loader

Glavni

Retina

Endokrina oftalmopatija (Gravesova oftalmopatija)

ginekolog / Izkušnje: 28 let


Datum objave: 2019-03-27

ginekolog / Izkušnje: 26 let

Endokrina oftalmopatija (EOP) je vnetje in edem mehkih tkiv retrobulbarnega prostora, ki je posledica avtoimunske patologije ščitnice. Posledica tega so številni oftalmološki simptomi, med katerimi najbolj izstopa izbočenost - svetel simptom Basedowove bolezni (Gravesova bolezen, razpršena strupena golša).

Endokrina oftalmopatija velja za zaplet Gravesove bolezni. Po statističnih podatkih je to stanje diagnosticirano pri 25% bolnikov z difuzno strupeno golšo. Njegova huda oblika je opažena v 6% primerov. Pri 0,3% bolnikov endokrino oftalmopatijo spremlja resno tveganje za izgubo vida zaradi poškodbe vidnega živca..

Pri 20% bolnikov so izbokline in drugi znaki oftalmopatije prvi simptomi Gravesove bolezni. V 85% primerov med nastopom difuzne strupene golše in nastopom oftalmopatije ne mine več kot 18 mesecev. Poraz retrobulbarnega tkiva in ohlomotornih mišic je dvostranske narave, z rahlo razliko v resnosti simptomov. Le v 15% primerov oftalmopatija prizadene eno oko. Najpogosteje se ta zaplet diagnosticira pri ženskah. Vendar so pri moških simptomi oftalmopatije običajno bolj izraziti in pogosteje vodijo v resne posledice..

Klasifikacija endokrine oftalmopatije

Glede na stopnjo vključenosti mehkih tkiv orbite v proces ločimo naslednje razrede patologije:

  • Stopnja 0 - ni simptomov oftalmopatije;
  • 1. stopnja - začetni znaki oftalmopatije: umik zgornje veke, njen zaostanek pri zapiranju očesa. Zaradi teh sprememb je bolnik videti presenečen, nameren ali jezen;
  • 2. stopnja - spremembe v mehkih očesnih tkivih: edem veznice, vek, injekcija sluznice konjunktivne votline, beločnice;
  • 3. stopnja - proptoza očesa je vizualno določena (izbočena);
  • 4. stopnja - znaki prizadetosti gibalnih mišic: dvojni vid;
  • 5. stopnja - patološke spremembe roženice (keratopatija, čir na roženici) očesa zaradi lagoftalmosa (nezmožnost popolnega zapiranja vek zaradi izbočenja očesnega jabolka);
  • 6. stopnja - močno zmanjšanje ostrine vida zaradi vpletenosti optičnega živca v patološki proces.

Klinična klasifikacija uporablja lestvico Evropske skupine za preučevanje oftalmopatije Graves, ki omogoča oceno stopnje patološke aktivnosti:

  • spontana retrobulbarna bolečina;
  • bolečina pri pogledu gor ali dol;
  • pordelost vek;
  • injekcija konjunktive;
  • otekanje vek;
  • kemoza;
  • vnetje karunkula.

Vsaka točka je enaka 1 točki. Če je 3 ali več točk, se šteje, da je ojačevalec slike precej aktiven. Izguba vida je najresnejši zaplet, do katerega lahko privede endokrina oftalmopatija, simptomi, ki se pri tem pojavijo (postopno zmanjšanje vida in / ali poškodba roženice očesa), so znak hudega poteka patologije in zahtevajo nujno zdravljenje. V nasprotnem primeru so možne nepopravljive spremembe na vidnem živcu in mrežnici, ki vodijo v slepoto..

Napoved

Endokrina oftalmopatija je pri večini bolnikov ozdravljiva. Resnična nevarnost izgube vida z ustreznim zdravljenjem se pojavi le pri 0,3% bolnikov. S pravočasno diagnozo in kompetentnim zdravljenjem je napoved ugodna. Težave se pojavijo pri pacientih, ki so se pozno prijavili ali so jih zdravili oftalmologi (manifestacije EOP pogosto zamenjujejo z različnimi očesnimi boleznimi - konjunktivitisom, blefaritisom, tujki itd.). Zaradi tega je v specializiranih zdravstvenih in profilaktičnih ustanovah potrebna posebna terapija za vse bolnike z diagnozo endokrine oftalmopatije..

Na naših spletnih straneh ugotovite, v katerih klinikah zdravijo endokrino oftalmopatijo v Moskvi.

Vzroki za endokrino oftalmopatijo

Vzrok za endokrino oftalmopatijo je povezan z osnovno boleznijo - difuzno strupeno golšo ali Graves-Basedow-Flayanijevo boleznijo. To je avtoimunsko vnetje ščitnice, ki nadaljuje z difuznim povečanjem njegove prostornine in mase (golša), ki je posledica delovanja avtoprotiteles na receptor za ščitnični stimulirajoči hormon.

Ščitnični stimulirajoči hormon ali TSH je hipofizni hormon, ki spodbuja izločanje trijodotironina (T3) in tiroksina (T4) s strani ščitnice. Običajno povečanje njegove ravni spodbuja povečanje koncentracije ščitničnih hormonov v periferni krvi in ​​tkivih. Zmanjšanje ravni TSH povzroči zmanjšanje izločanja ščitničnih hormonov. Tako uravnava endokrino funkcijo žleze.

Značilnost difuzne strupene golše je kršitev tega mehanizma zaradi avtoimunskega procesa. Zaradi nejasnih razlogov imunski sistem začne intenzivno proizvajati protitelesa v tkivih ščitnice. Skupina takšnih avtoprotiteles je specifična za receptorje, ki stimulirajo ščitnico, na površini folikularne celične membrane ščitnice (anti-rTTG). Ta protitelesa se vežejo na receptor in zaradi podobne strukture začnejo stimulirati ščitnično tkivo. Posledično se močno poveča izločanje ščitničnih hormonov, kar vodi v sekundarni hipertiroidizem (tirotoksikoza).

Celice vezivnega in maščobnega tkiva orbite imajo tudi receptorje za ščitnični hormon, zato so lahko tarča škodljivega delovanja avtoprotiteles pri Gravesovi bolezni. Posledično pride do edema očesno-gibalnih mišic in retrobulbarnega tkiva, poveča se tlak v orbiti, zaradi česar je oko dejansko iztisnjeno, kot zamašek v steklenici šampanjca. Edem ovira tudi vensko vrnitev, zaradi česar trpi oko samo. V skladu s tem mehanizmom se pojavi endokrina oftalmopatija, zdravljenje te patologije je lahko težavno in zahteva obvezno terapijo osnovne bolezni..

Simptomi endokrine oftalmopatije

Različni znanstveniki so opisali več kot 30 znakov in simptomov EOP. V bistvu se za vzrok njihovega pojava šteje edem in vnetje mehkih tkiv orbite. Najbolj klinično pomembni simptomi:

  • izbočenost očesnega jabolka (izbočenost) - proptoza;
  • videz traku beločnice med robom šarenice in veko od zgoraj je znak Kocherja;
  • razširitev palpebralne razpoke zaradi krča vek, kar daje videzu presenečen videz - znak Dahlrympleja;
  • tresenje zaprtih vek je znak Rosenbacha;
  • redko ali utripa je znak Shtelvaga;
  • zaostajanje ali nepremičnost zgornje veke pri pogledu navzdol je znak Grefa;
  • nezmožnost popolnega zapiranja vek - lagophthalmos;
  • otekanje vek - znak Enrotha.

Nespecifični simptomi EOP vključujejo:

  • razpokajoča bolečina za očmi, ki jo poslabša gibanje zrkla;
  • občutek "peska" ali tujka v očeh;
  • solzenje;
  • fotofobija;
  • tančica pred očmi, dvojni vid;
  • pordelost očesne beločnice, konjunktiva, vaskularna injekcija.

Zaradi lagoftalmosa se lahko pojavijo nespecifični simptomi - nepopolno zapiranje vek povzroči draženje roženice, brez zaščite pred izsušitvijo in tujki. V hujših primerih to povzroči keratopatijo, keratitis ali čir na roženici. Lagophthalmos povečuje tveganje za okužbo veznice in beločnic.

Kršitev venskega odtoka lahko povzroči zvišanje očesnega tlaka, zaradi česar se bolniki pritožujejo zaradi bolečin v očeh, glavobolov. Iz istega razloga pride do zastojev v mrežnici, edema vidnega živca, retinopatije. Kršitev ali stiskanje očesnega živca vodi do zmanjšanega vida, zoženja vidnih polj, izginotja roženice in refleksa in izgube barvnega vida. Ti znaki kažejo na močan ojačevalec slike. Stopnja proptoze je različna. Njeno resnost lahko izmerimo v milimetrih s pomočjo posebne naprave - eksoftalmometra. Pri pomembnem eksoftalmosu je možna subluksacija zrkla, kar lahko privede do poškodbe vidnega živca.

Dvojni vid je znak miopatije ohlomotornih mišic. Zaradi njihovega vnetja je gibanje zrkla lahko omejeno. Na začetku bolezni se ti simptomi lahko pojavijo občasno, vendar sčasoma postanejo kronični..

Značilnost ojačevalnika slike je njegova povezava s kajenjem tobaka. Pri kadilcih so simptomi in resnost patologije veliko bolj izraziti kot pri nekadilcih. Tveganje očesnih zapletov tirotoksikoze pri takih bolnikih je petkrat večje. Opustitev kajenja je obvezna zahteva pred začetkom zdravljenja, saj olajša terapijo in izboljša prognozo.

Diagnoza endokrine oftalmopatije

Diagnostika ojačevalnika slike temelji na značilnih znakih bolezni, ki spremljajo endokrino oftalmopatijo. Simptomi, značilni zanjo, so dobro znani vsakemu endokrinologu. Toda v nekaterih primerih je proptoza znak drugih patologij orbite - tumorjev, vnetja retrobulbarnega tkiva zaradi okužbe, krvavitev, zlomov orbite, mas itd. Zato diagnostiko nujno dopolnjujejo laboratorijske in instrumentalne študije..

Laboratorijska diagnostika ojačevalnika slike

Laboratorijska diagnostika EOP se izvaja za oceno bolnikovega statusa ščitnice (hipertiroidizem, hipotiroidizem, evtiroidizem), za določitev ravni ščitničnega stimulirajočega hormona. Visoka raven ščitničnih hormonov ali tirotoksikoza, nizka raven TSH potrjuje endokrino naravo patologije. Nato se opravi krvni test za avtoprotitelesa na TSH receptorje, tiroglobulin in tiroperoksidazo. S pozitivnim rezultatom je diagnoza difuzne strupene golše in endokrine oftalmopatije več kot verjetna.

Instrumentalna diagnostika ojačevalnika slike

Instrumentalne študije - ultrazvok, MSCT in MRI se izvajajo za izključitev volumetričnih tvorb orbite. Hkrati se odkrijejo znaki difuznega edema retrobulbarnega tkiva, izoliranega ali difuznega edema očesno-gibalnih mišic in diagnosticira stiskanje optičnega živca. Takšne spremembe je mogoče zaznati pri bolnikih brez očitnih znakov patologije..

Endokrino zdravljenje oftalmopatije

Taktika zdravljenja EOP je odvisna od resnosti stanja. Če obstaja nevarnost izgube vida, se izvaja agresivna terapija do kirurškega posega.

Zdravljenje hude endokrine oftalmopatije

Osnova konzervativnega zdravljenja hudih oblik EOP je sistemsko dajanje velikih odmerkov glukokortikosteroidov (pulzna terapija) - prednizolon, metilprednizolon. Prednostni način dajanja zdravil je intravensko (manj zapletov v primerjavi s tabletami). Retrobulbarno dajanje GCS ni priporočljivo. Izboljšanje opazimo v 1-2 tednih. Pri predpisovanju glukokortikosteroidov je treba upoštevati verjetnost ponovitve bolezni po umiku zdravila (odtegnitveni sindrom).

Obstaja veliko režimov predpisovanja glukokortikosteroidov za EOP. Odmerek zdravil se giblje od 60 do 80 mg na dan, nekaj mesecev, do 500 mg na teden, 6 tednov, čemur sledi prehod na vzdrževalni odmerek ali postopna odprava. V odsotnosti učinka sistemske hormonske terapije se izvede kirurška dekompresija orbite (odstrani se del kosti orbite).

Uporaba orbitalne radioterapije ima nasprotujoča si poročila o učinkovitosti pri bolnikih z diagnozo endokrine oftalmopatije in zdravljenje na tak način lahko dolgoročno privede do slabih rezultatov. Skupna doza sevanja ne sme presegati 20 sivih. Na splošno metoda ni sprejemljiva alternativa glukokortikosteroidom.

Keratopatija ali čir na roženici, ki sta posledica nepopolnega zapiranja vek, je pogosto zaplet hujšega zaostrovanja slike. V takih primerih se predpiše lokalno zdravljenje z urno uporabo antibakterijskih, vlažilnih in zdravilnih učinkovin. Cilj zdravljenja je doseči popolno zapiranje palpebralne razpoke. V takih primerih je dekompresija orbite alternativni način za preprečevanje nadaljnjih poškodb roženice (z možno perforacijo in izgubo vida).

V odsotnosti učinka imenovanja kortikosteroidov je mogoče začeti imunosupresivno zdravljenje, ki zavira avtoimunski proces. Za zdravljenje se uporabljajo ciklosporin, azatioprin. Učinkovitost imunosupresivne terapije ni dokazana in mnogi znanstveniki menijo, da gre za terapijo obupa - kadar so vse možne metode odpovedale..

Odstranjevanje ščitnice v kombinaciji s hormonsko terapijo ali brez nje je pri nekaterih bolnikih po učinkovitosti primerljivo z imenovanjem kortikosteroidov. Vendar za tovrstno zdravljenje ni nedvoumnih priporočil in indikacij..

Podobna taktika se uporablja za zmerno stopnjevanje slike. Na splošno velja, da so tudi ekstremne metode, kot je kirurška dekompresija, dokaj varne. Zdravljenje ima pozitiven učinek pri več kot 80% bolnikov s hudo oftalmopatijo.

Obdelava svetlobne slike

Pri nekaterih bolnikih je oftalmopatija blaga. V takih primerih je indikacija za zdravljenje z glukokortikosteroidi pacientova želja po izboljšanju kakovosti življenja. Na splošno pri tej skupini bolnikov uporaba kortikosteroidov ni indicirana, saj je tveganje za njihovo uporabo večje od možnega pozitivnega učinka. Namesto tega so predpisana lokalna protivnetna zdravila in vlažilna sredstva za oči..

Endokrina oftalmopatija

Vsebina članka:

Endokrina oftalmopatija ali s ščitnico povezana orbitopatija je kompleks procesov avtoimunske geneze, pri katerih so zaradi distrofičnih sprememb prizadeta pretežno mehka tkiva vidnega organa. Razvija se v ozadju avtoimunskih patologij ščitnice, kot je Gravesova bolezen ali druge endokrinopatije. Je najpogostejši ekstiroidni pojav ščitnične disfunkcije. Po statističnih podatkih ženske pogosteje zbolijo kot moški. V 93% primerov klinične manifestacije spodbuja razpršena strupena golša, v 7% - avtoimunski tiroiditis.

Razvrstitev

Enotna klasifikacija endokrine oftalmopatije ni bila razvita. Obstaja več osnovnih lestvic za oceno dejavnosti, narave, resnosti in resnosti procesa..

NOSPECS (1977)

NOSPECS (1977) je krožil v tujini. Opisuje resnost kliničnih manifestacij.

Sestavljen je iz 6 glavnih razredov:

  • N (0) - ni kliničnih manifestacij;
  • O (I) - izolirano zoženje (umik) zgornje veke;
  • S (II) - poškodba mehkega tkiva;
  • P (III) - pojav eksoftalma različne resnosti;
  • E (IV) - vključenost okulomotornih mišic v proces;
  • C (V) - poškodba roženice;
  • S (VI) - poškodba vidnega živca, zmanjšana ostrina vida.

CAS (1989)

CAS (1989) ocenjuje aktivnost procesa na lestvici za določanje optimalne taktike vodenja bolnika, vsebuje 7 glavnih in 3 dodatne parametre.

Glavni so:

  • spontana bolečina;
  • sindrom bolečine pri vrtenju očesa;
  • hiperemija (pordelost) mehkih tkiv;
  • pikčaste konjunktivne krvavitve;
  • tumor (edem) vek;
  • kemoza (otekanje zaradi dejavnikov iz okolja) veznice;
  • pordelost in oteklina karunkula (lunasta guba in solzni mesec).
Dodatno:

  • dinamika rasti štrleče veke za 2 mm ali več v 60 dneh;
  • dinamika zmanjšanja gibljivosti zrkla za 8 ° ali več v 60 dneh;
  • izguba ostrine vida za več kot desetino prejšnjih kazalcev v 60 dneh.

Postopek se šteje za aktivnega, če obstajajo 3 ali več osnovnih točk. Dodatne točke ocenjujejo dinamiko zdravljenja bolnikov.

EUGOGO (2008)

Baranova (1983)

Baranova (1983) se je razširila v državah SND.

Razlikujejo se naslednje stopnje:

  • Tirotoksični eksoftalmus blage resnosti. Kaže se z izbočenostjo očesnega jabolka za 16 mm, za katero je značilno otekanje vek, nelagodje, občutek "peska", solzenje. Okulomotorne funkcije se izvajajo v celoti.
  • Edematozni (infiltrativni) eksoftalmus zmerne resnosti. Zrklo štrli 17 ali več milimetrov. Obstajajo rahle spremembe v veznici, občutek zamašenosti oči, neizražene motnje očesno-gibalnih mišic, občasna diplopija (dvojni vid), solzenje.
  • Huda endokrina miopatija. Exophthalmos več kot 22 mm, kršitev zapiranja vek. Pogosti so ulceracija roženice, huda diplopija in zmanjšana ohlomotorna funkcija. Okulomotorni živec je vključen v distrofični proces.

Vzroki

Etiološko je bolezen v neposredni povezavi z endokrino disfunkcijo ščitnice avtoimunske narave. Patogeneza je posledica aktivacije protiteles na receptorjih lastnega ščitničnega stimulirajočega hormona hipofize, ki nadzira proizvodnjo glavnih ščitničnih hormonov - tiroksina in trijodotironina. Protitelesa prodirajo v mehka tkiva očesnega organa in povzročajo glavne znake vnetja - edem, hiperemijo, povišano temperaturo tkiva, bolečino, disfunkcijo. Ker ščitnična žleza, orbitalna tkiva in živci tropijo protitelesa, se v teh žariščih najprej pojavi poškodba celic.

Razlogi za tveganje za razvoj in napredovanje endokrine oftalmopatije:

  • anamneza disfunkcije ščitnice;
  • kajenje in drugi sprožilni dejavniki;
  • nadomestno hormonsko zdravljenje v prisotnosti patologij;
  • pravočasna laboratorijska diagnostika v dinamiki.

Simptomi

Ljudje z endokrino oftalmopatijo imajo naslednje simptome:

  • nepojasnjena razdražljivost;
  • pogoste spremembe razpoloženja, čustveni izbruhi;
  • šibkost, motnje spanja, bolečine v mišicah;
  • zmanjšana zmogljivost, koncentracija pozornosti;
  • znojenje, tresenje rok, izguba teže;
  • vroča koža, vročina;
  • palpitacije.
S strani organa vida so možne naslednje manifestacije:

  • zmanjšan vid;
  • nelagodje pri premikanju oči, bolečina, fotofobija;
  • občutek "peska", bolečina, solzenje, dvojni vid;
  • pordelost in otekanje veznice (kemoza);
  • nepopolno zapiranje vek, umik je simptom Dahlrympleja;
  • redko utripa - simptom Shtelvaga;
  • eksoftalmus različne stopnje;
  • območje beločnice med šarenico in zgornjo veko pri pogledu navzgor (Graefejev simptom) in navzdol (Kocher);
  • občutek stiskanja, suhost.

Klinične smernice

V skladu s kliničnimi smernicami so za posvetovanje v specializiranih centrih za zdravljenje in preventivo izbrani posebni razredi bolnikov:

  • bolniki z difuzno strupeno golšo v prisotnosti kliničnih manifestacij bolezni;
  • atipične manifestacije patologije (enostranska endokrina oftalmopatija, evtiroidna Gravesova bolezen);
  • subluksacija zrkla;
  • motnost roženice;
  • otekanje vidnega živca.

Diagnostika

Zdravniki splošne terapevtske prakse, oftalmologi, endokrinologi lahko v začetni fazi sumijo na patologijo. Pri pregledu bolnikov s sumom na Gravesovo bolezen ali potrjeno diagnozo se napotijo ​​na redne preventivne preglede k oftalmologu in endokrinologu.

Terapevt predpiše laboratorijsko študijo ščitničnih hormonov: ščitnični stimulirajoči, pridruženi tiroksin (T4) in trijodotironin (T3). Endokrinolog lahko predpiše imunološko študijo za protitelesa proti receptorjem za stimulacijo ščitničnega hormona, imunoglobuline in protitelesa na očesne beljakovine. Od instrumentalnih metod za diagnosticiranje endokrine oftalmopatije se uporabljajo ultrazvok, scintigrafija, radiografija, CT, MRI.

Diagnostični algoritem:

  • biomikroskopija (preučevanje očesnih struktur);
  • visometrija (določanje ostrine vida);
  • eksoftalmometrija (ugotavljanje stopnje očesne izbokline);
  • določitev širine palpebralne razpoke, vek, obsega gibanja zrkla;
  • oftalmoskopija (pregled fundusa);
  • pregled vidnih polj (perimetrija) in barvne občutljivosti;
  • računalniška tomografija orbit in periorbitalnih tkiv.

Po postavitvi diagnoze se določi stopnja resnosti in aktivnosti po lestvicah NOSPECS in CAS, določijo se najprimernejše taktike upravljanja.

Zdravljenje

Ne glede na aktivnost in stopnjo napredovanja se morate držati osnovnih priporočil:

  • vzdrževanje normalnega delovanja ščitnice, doseganje stabilne kompenzacije;
  • opustitev slabih navad, zlasti kajenja;
  • redno simptomatsko zdravljenje, načrtovani obiski endokrinologa in oftalmologa.

Zdravljenje tirotoksikoze

Zdravljenje endokrine oftalmopatije (EOP)

Zapleti

Posledice so endokrina oftalmopatija in osnovna bolezen ščitnice. Najpogostejši zaplet difuzne strupene golše je tirotoksična kriza, ki se kaže v povečani razdražljivosti, zvišani telesni temperaturi, nevroloških simptomih, dispeptičnih motnjah, tahiaritmiji, hipovolemiji.

Endokrina oftalmopatija je nevarna pri malignih eksoftalmovih s subluksacijo zrkla, okvarjeno gibljivostjo, okvaro vida in popolno slepoto. S zgodnjim odkrivanjem in pravilno terapijo so spremembe reverzibilne in ne vodijo do resnih zapletov.

Preventiva in registracija v ambulanti

Po imenovanju ustrezne terapije ali kirurškega posega je priporočljivo upoštevati pravila za preprečevanje endokrine oftalmopatije:

  • opustite kajenje in druge slabe navade, da preprečite ponovitev bolezni;
  • vsako četrtletje opraviti rutinski pregled pri endokrinologu z laboratorijskimi biokemijskimi analizami (plošča ščitnice);
  • prvih šest mesecev mesečni obisk oftalmologa z visometrijo, tonometrijo in biomikroskopijo, po prvem letu po zdravljenju - vsakih šest mesecev s perimetrijo in računalniško tomografijo;
  • zdravljenje sočasnih patologij v prisotnosti.

Napovedi za življenje so ugodne s hitrim odkrivanjem, pravočasnim predpisovanjem zdravljenja in visokim upoštevanjem pacientovega zdravljenja.

Alefa.ru

Iskanje blogov

Pri približno 87% ljudi je Gravesova oftalmopatija (endokrina oftalmopatija) kombinirana z Gravesovo boleznijo (difuzno strupena golša) in je njena vizitka. Pri Gravesovi oftalmopatiji imunsko vnetje prizadene mišice in različna tkiva okoli oči. Ne glede na vzrok obstajajo številni pogosti simptomi..

Bolečina v očeh:
v območju orbite je lahko dolgočasna ali ostra bolečina;
za očmi so lahko bolečine;
površina očesa je lahko boleča zaradi prekomerne suhosti.

Suhe oči:
Ko se vaše oči izbočijo, je izpostavljena večina njegove površine. Še huje je lahko, če je zgornja ali spodnja veka tesna in se oči (ena ali obe) ne zaprejo. Vse to lahko privede do suhosti roženice. Čez dan sem moral uporabljati kapljice za oko, ponoči pa gel, da sem imel oči nenehno vlažne. V nasprotnem primeru tvegate poškodbo roženice očesa. Poleg tega sem moral ponoči zalepiti desno oko (najbolj je trpelo) z lepilnim trakom, da sem ga zaščitil. Za isti namen si nadenem očalna očala (takšna, kot jih dobite pri letalskih družbah za nočna potovanja).

Umik (zmanjšanje) veke:
Lahko se zgodi na zgornji ali spodnji veki ali oboje. Umaknejo se ali umaknejo (odprejo se širše) in dejansko vidite, da se vam je veka skrčila, ko se pogledate v ogledalo. Prav tako daje vtis, da so vaše oči videti večje. V mojem primeru je bilo to veliko bolj opazno na moje desno oko..

Pri poškodbah vlaknin so prvi simptomi:
fotofobija - občutljivost na svetlobo, tudi v zaprtih prostorih;
solzenje;
otekanje vek, otekle oči;
“Pesek” v očeh: zdi se, kot da vam je nekdo vrgel pesek v oči ali občutek, da je v vaših očeh tujek in ta občutek preprosto ne bo izginil. Vsaj jaz sem imel takega.

Eksoftalmus / štrlenje oči:
Vaše oči se premaknejo navzven. Vaš oftalmolog bo uporabil pripomoček, imenovan eksoftalmometer, ki meri, kako daleč štrlijo vaše oči. Te meritve so pomembne za vašega zdravnika in za primerjavo zapisov o meritvah. Sčasoma se vaše oči lahko nekaj časa pomaknejo naprej, nato se vrnejo nazaj, nato pa ven itd. Poleg tega se lahko leve in desne oči premikajo z različno hitrostjo. Izboklino povzroča oteklina za vašimi očmi, kjer se nahajajo mišice, ki potiskajo oko naprej. Vaše oči so nameščene v očesnih dupljah (koščene tvorbe) in ni prostora, kjer bi se vaše oči enkrat premaknile navzven. In točno to počnejo.

Exophthalmos se lahko začne pred, med ali po diagnozi difuzne strupene golše. V mojem primeru se je eksoftalmus začel tri do štiri mesece pred postavitvijo diagnoze DTZ..
Nazadnje, zdravljenje osnovne bolezni, difuzno strupene golše, ne vpliva na štrlenje oči. Oči vodi njihov poseben ločen potek zdravljenja.

To je najtežje.
Takrat se obrnite na svoje zaloge potrpljenja, ker jih boste zelo potrebovali. In seveda, moraš biti močna oseba, da se čez dan »premikaš« kot običajno, ko vidiš, da te ljudje gledajo in točno veš, kaj mislijo.
Potrpljenje, potrpljenje, potrpljenje....

Morda boste potrebovali korektivno operacijo.

Večina zdravnikov ne izvaja korektivnih operacij, znanih kot orbitalna dekompresija, v 30-mesečnem obdobju od začetka bolezni, kar velja za povprečje za "aktivno fazo" bolezni. V nasprotnem primeru tvegajo "prekomerno odpravljanje" težave, ki jo je mogoče rešiti samostojno. Po drugi strani pa se operaciji ni mogoče izogniti, če se vam vid poslabša. Upoštevajte nasvet oftalmologa in ne odlašajte s številnimi vprašanji.

"Pogled:
Če so vaše oči izbočene in je za očmi oteklina, lahko mišice, ki nadzorujejo gibanje oči, ne delujejo pravilno. Zaradi vašega očesa (oči) je videti, kot da vas je strah ali presenečenje..

Diplopija (dvojni vid):
Vzrok za motnje vidnega živca za očesom (če gledamo vstran ali navzgor), še posebej, če imate hud eksoftalmus ali edem. Zdravnik ali očesni zdravnik vas bo vedno vprašal, ali imate dvojni vid.

Gibi vek:
V mojem primeru se je moja desna veka hitreje dvigovala in spuščala kot leva veka. Z drugimi besedami, če sem počasi odprl oči, mi je leva veka "zaostajala" za desno veko. Brez škiljenja si niti ni bilo treba prizadevati, da bi leva veka ostala zaprta. To je bil prvi simptom, ki se mi je zgodil v očeh. A niti pomislil nisem, da to sploh kaj pomeni. Zato bodite pozorni na vse svoje simptome..

Več simptomov:
omejitev gibljivosti oči;
kemoza: edem / otekanje sluznice zrkla in linije vek;
videz vrečk pod očmi;
strabizem: huda sprememba očesno-gibalnih mišic;
čir na roženici (redko).

Že dobro je raziskano, da lahko kajenje poveča težave, povezane z oftalmopatijo. Poleg tega morate skrbno pretehtati učinek zdravljenja z radioaktivnim jodom (RAI), saj je bilo veliko primerov, ko je zdravljenje z RAI poslabšalo očesne simptome pri bolnikih z DTG..

Endokrina oftalmopatija

Endokrina oftalmopatija (ščitnična oftalmopatija, Gravesova oftalmopatija, avtoimunska oftalmopatija) je avtoimunski proces, ki se pojavi s specifičnimi poškodbami retrobulbarnih tkiv in ga spremljata različna resnost eksoftalma in oftalmoplegije.

Bolezen je prvič podrobno opisal K. Graves leta 1776.

Endokrina oftalmopatija je problem, ki je klinično zanimiv za endokrinologijo in oftalmologijo. Endokrina oftalmopatija prizadene približno 2% celotne populacije, medtem ko se pri ženskah bolezen razvije 5-8 krat pogosteje kot pri moških. Za starostno dinamiko sta značilna dva vrhunca manifestacije Gravesove oftalmopatije - pri 40-45 letih in 60-65 letih. Endokrina oftalmopatija se lahko razvije tudi v otroštvu, pogosteje pri deklicah prvega in drugega desetletja življenja.

Etiologija

Endokrina oftalmopatija se pojavi v ozadju primarnih avtoimunskih procesov v ščitnici. Očesni simptomi se lahko pojavijo sočasno s kliniko lezije ščitnice, pred njo ali se razvijejo dolgoročno (v povprečju po 3-8 letih).

Endokrina oftalmopatija lahko spremlja tirotoksikozo (60-90%), hipotiroidizem (0,8-15%), avtoimunski tiroiditis (3,3%), eutiroidni status (5,8-25%).

Dejavniki, ki sprožijo endokrino oftalmopatijo, še vedno niso popolnoma razumljeni. Kot sprožilci lahko delujejo okužbe dihal, nizki odmerki sevanja, osončenost, kajenje, soli težkih kovin, stres, avtoimunske bolezni (diabetes mellitus itd.), Ki povzročajo specifičen imunski odziv..

Opazili smo povezavo endokrine oftalmopatije z nekaterimi antigeni sistema HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Blage oblike endokrine oftalmopatije so pogostejše med mladimi, hujše oblike bolezni so značilne za starejše.

Vprašanje primarnega cilja imunskega odziva še ni rešeno..

Večina raziskovalcev verjame, da so retrobulbarna vlakna začetni antigeni cilj EOP. Prav na perimizijskih fibroblastih, vaskularnem endoteliju maščobnega tkiva in ne na ekstraokularnih miocitih je bilo ugotovljeno izražanje EOP markerjev (72 kD proteini toplotnega šoka, antigeni HLA-DR, medcelične adhezijske molekule ICAM-1, molekule endotelne adhezije limfocitov). Tvorba adhezijskih molekul, izražanje HLA-DR vodijo do infiltracije retrobulbarnih tkiv z imunociti in sprožanja imunskih odzivov.

Razlogi za selektivno poškodbo mehkih tkiv orbite so lahko v naslednjem. Možno je, da imajo orbitalni fibroblasti svoje antigenske determinante, ki jih imunski sistem prepozna. Predpostavlja se, da se orbitalni fibroblasti (pred-adipociti) v nasprotju s fibroblasti drugih lokalizacij lahko in vitro diferencirajo v adipocite.

Endokrina oftalmopatija je avtoimunska bolezen, ki se kaže s patološkimi spremembami v mehkih tkivih orbite s sekundarnim prizadetostjo očesa. Trenutno obstajata dve teoriji patogeneze ojačevalca slike.

Po enem izmed njih se kot možen mehanizem šteje navzkrižna reakcija protiteles proti ščitnici s tkivi orbite, ki je najpogostejša pri difuzni strupeni golši (DTG). Na to kaže pogosta kombinacija (v 70% primerov) EOP in DTZ ter njihov pogost hkratni razvoj, zmanjšanje resnosti očesnih simptomov, ko se doseže evtiroidizem. Bolniki z DTG in EOP imajo visok titer protiteles proti receptorju ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), ki se v primerjavi s tirostatično terapijo zmanjša..

Po mnenju drugih avtorjev je EOP neodvisna avtoimunska bolezen s prevladujočo lezijo retrobulbarnih tkiv. V 51% primerov EOP ne odkrije disfunkcije ščitnice.

EOP razkrije protitelesa proti membranam ohlomotornih mišic (z molekulsko maso 35 in 64 kDa; protitelesa, ki spodbujajo rast mioblastov), ​​fibroblasti in orbitalnemu tkivu. Poleg tega protiteles proti očesno-gibalnim mišicam niso zaznani pri vseh bolnikih, medtem ko lahko protitelesa proti orbitalnemu tkivu veljajo za oznako EOP.

Pod vplivom sprožilcev, morda virusne ali bakterijske okužbe (retrovirusi, Yersenia enterocolitica), toksinov, kajenja, obsevanja, stresa pri gensko nagnjenih posameznikih, se avtoantigeni izrazijo v mehkih tkivih orbite. Pri EOP obstaja antigen-specifična napaka v T-supresorjih. To omogoča preživetje in razmnoževanje klonov T-pomočnikov, usmerjenih proti avtoantigenom ščitnice in mehkim tkivom orbite. Kot odgovor na pojav avtoantigenov T-limfociti in makrofagi, ki infiltrirajo orbitalna tkiva, sproščajo citokine.

Citokini povzročajo nastanek glavnih molekul kompleksa histokompatibilnosti razreda II, proteinov toplotnega šoka in lepilnih molekul. Citokini spodbujajo razmnoževanje retrobulbarnih fibroblastov, proizvodnjo kolagena in glikozaminoglikanov (GAG). GAG z beljakovinami tvorijo proteoglikane, ki lahko vežejo vodo in povzročijo otekanje mehkih tkiv orbite.

Pri hipertiroidizmu se okvara imunološkega nadzora poslabša: z dekompenziranim DTG se število T-supresorjev zmanjša. Z DTZ se zmanjša tudi aktivnost naravnih celic ubijalk, kar vodi v sintezo avtoprotiteles v celicah B in sprožanje avtoimunskih reakcij.

Razvoj EOP pri hipotiroidizmu je mogoče razložiti na naslednji način. Običajno trijodotironin (T3.) zavira sintezo GAG. S hipotiroidizmom zaradi pomanjkanja T.3. zaviralni učinek se zmanjša. Poleg tega visoke ravni TSH vodijo do večje ekspresije HLA-DR na tirocitih, kar okrepi patološki proces v orbitah.

Edemi in infiltracija orbitalnih tkiv sčasoma odstopijo od fibroze, zaradi česar eksoftalmus postane nepovraten.

Razvrstitev

Pri razvoju endokrine oftalmopatije ločimo fazo vnetne eksudacije, fazo infiltracije, ki jo nadomesti faza proliferacije in fibroze.

Ob upoštevanju resnosti očesnih simptomov ločimo tri neodvisne oblike, ki lahko prehajajo druga v drugo ali pa so izolirane

    Tirotoksični eksoftalmus je lahko enostranski ali dvostranski, najpogosteje se pojavi pri ženskah, zanj pa je značilna povečana razdražljivost, motnje spanja in občutek vročine. Bolniki se pritožujejo nad tresenjem rok, palpitacijami.

Pri teh bolnikih je očesna vrzel široko odprta, čeprav eksoftalma ni ali pa ne presega 2 mm. Do povečanja palpebralne razpoke pride zaradi umika zgornje veke (Muellerjeva mišica, srednji snop dvigala zgornje veke je v krču). Pri tirotoksičnem eksoftalmosu bolniki redko mežikajo, značilen je pogled. Lahko najdemo tudi druge mikrosimptome: Graefejev simptom (pri pogledu navzdol se pojavi zaostanek zgornje veke in trak beločnice je izpostavljen nad zgornjim udom), nežen tremor vek, ko so zaprti, vendar se veke popolnoma zaprejo. Obseg gibov zunajokularnih mišic ni moten, očesno dno ostane normalno, funkcije očesa niso prizadete. Premeščanje oči ni težko. Uporaba instrumentalnih raziskovalnih metod, vključno z računalniško tomografijo in jedrsko magnetno resonanco, dokazuje odsotnost sprememb v mehkih tkivih orbite. Opisani simptomi izginejo v ozadju popravljanja ščitnične disfunkcije z zdravili.

Edematozni eksoftalmus se pogosto razvije na obeh očesih, vendar ne vedno sinhrono. Na začetek bolezni kaže delno povešanje zgornje veke zjutraj, zvečer pa obnovitev palpebralne razpoke. Moški in ženske zbolijo enako pogosto. Proces je praviloma dvostranski, vendar se poškodbe obeh očes pogosto pojavijo ob različnem času, interval je včasih več mesecev.

Začetek patološkega procesa zaznamuje delna občasna ptoza: zgornja veka se zjutraj nekoliko spusti, do večera zavzame normalen položaj, vendar tresenje zaprtih vek vztraja. Reža za oči se na tej stopnji popolnoma zapre. V prihodnosti se delna ptoza hitro spremeni v vztrajno umikanje zgornje veke. V mehanizmu umika sodelujejo trije dejavniki: krč mišice Mueller (v prvi fazi), ki je lahko kratkotrajen in nato postane trajen; stalni krč mišice Mueller vodi do povečanja tona nadrektne mišice rektusa in dvigala; dolgotrajen povečan mišični tonus povzroči kontrakturo v mullerjevih in zgornjih rektusnih mišicah. V tem obdobju se razvije stacionarni eksoftalmus. Včasih je pred pojavom eksoftalmosa boleča diplopija, običajno z navpično komponento, saj sprva trpi spodnja rektusna mišica. Opisana slika predstavlja kompenzirano fazo procesa. Pojav bele kemoze na zunanjem kotu palpebralne razpoke in vzdolž spodnje veke ter pojav nevnetnega edema periorbitalnih tkiv in intraokularne hipertenzije označujejo stopnjo subkompenzacije. Morfološko v tem obdobju pride do močnega edema orbitalnega tkiva, intersticijskega edema in celične infiltracije ekstraokularnih mišic (limfocitov, plazemskih celic, mastocitov, makrofagov in velikega števila mukopolisaharidov), slednji se močno povečajo za 6-8, včasih 12-krat. Exophthalmos raste dovolj hitro, repozicioniranje oči postane nemogoče, palpebralna razpoka se ne zapre popolnoma. Na mestu pritrditve ekstraokularnih mišic na beločnico se pojavijo kongestivno pletorne, razširjene in zvite epikleralne žile, ki tvorijo lik križa. Simptom križa je patognomonični znak edematoznega eksoftalma. Intraokularni tlak ostane normalen le, če je oko postavljeno naravnost. Če gledamo navzgor, se dvigne za 36 mm Hg. zaradi stiskanja očesa zaradi povečanih gostih zgornjih in spodnjih rektusnih mišic. Ta simptom je značilen za cevi za ojačevanje slike in se nikoli ne pojavi pri orbitalnih tumorjih. Ko patološki proces raste, ojačevalec slike preide v stopnjo dekompenzacije, za katero je značilno agresivno povečanje kliničnih simptomov: eksoftalmus doseže velike stopnje, nezaprtje palpebralne razpoke se pojavi zaradi ostrega edema periorbitalnih tkiv in vek, oko je negibno, pojavi se optična nevropatija, ki se lahko hitro spremeni v atrofija vidnega živca. Kot posledica stiskanja ciliarnih živcev se razvije huda keratopatija ali čir na roženici. Brez zdravljenja se edematozni eksoftalmus po 12-14 mesecih konča s fibrozo orbitalnih tkiv, ki jo spremljata popolna nepremičnost očesa in močno zmanjšanje vida (levkoreja roženice ali atrofija optičnega živca).

    Endokrina miopatija je pogostejša pri moških, postopek je dvostranski, pojavlja se v ozadju hipotiroidizma ali evtiroidnega stanja.

    Bolezen se začne z diplopijo, katere intenzivnost se postopoma povečuje. Diplopija je posledica ostrega vrtenja očesa vstran, omejitve njegove gibljivosti. Eksoftalmus s težko repozicijo se postopoma razvije. Drugi simptomi, ki so značilni za edematozni eksoftalmus, niso prisotni. Morfološko takšni bolniki nimajo ostrega edema orbitalnega tkiva, vendar obstaja močno zadebelitev ene ali dveh zunaj očesnih mišic, katerih gostota se močno poveča. Faza celične infiltracije je zelo kratka in fibroza se razvije po 45 mesecih.

Nadaljnje napredovanje endokrine oftalmopatije spremljajo popolna oftalmoplegija, nezapiranje očesnih razpok, kemoza veznice, razjede roženice, zastoji v očesu, bolečine v orbiti, venska zastoj.

V kliničnem poteku edematoznega eksoftalmosa ločimo faze

  • nadomestilo,
  • subkompenzacija
  • dekompenzacija.

Pri endokrini miopatiji pogosteje pride do oslabelosti očesno-gibalnih mišic rektusa, kar vodi do diplopije, nezmožnosti preusmeritve oči navzven in navzgor, strabizma in odstopanja očesnega očesa navzdol. Zaradi hipertrofije ohlomotornih mišic se njihova degeneracija kolagena postopoma povečuje..

Klasifikacija NOSPECS se pogosto uporablja v tujini: