loader

Glavni

Astigmatizem

Bolezen optičnega živca

Patološki procesi v vidnem živcu so številni in izjemno raznoliki. Lahko so prirojene in pridobljene, lahko so vnetne, degenerativne, alergične. Obstajajo tudi tumorji vidnega živca in nepravilnosti v njegovem razvoju..

Strukturne značilnosti optičnega živca imajo nekatere pogoje za nastanek patoloških sprememb v njem. Optični živec je nekakšno nadaljevanje možganske snovi in ​​njenih membran. S povečanjem intrakranialnega tlaka v njem nastopi stagnacija (edem) glave vidnega živca, posebna občutljivost vidnega živca na strupene snovi (metilni alkohol, nikotin, kinin) pa spodbuja njihov škodljiv učinek na vlakna optičnega živca.

Na optični disk vplivajo tudi hidrodinamični premiki očesa v smeri zmanjšanja in zvišanja očesnega tlaka..

To poglavje obravnava najpogostejše bolezni vidnega živca. Diagnostiko bolezni vidnega živca sestavljajo podatki iz oftalmoskopije, študije osrednjega in perifernega vidnega polja, ostrina vida, skotometrija, študije vidnih polj za barve (bela, zelena, rdeča), uporaba fluorescentne angiografije in elektroencefalografske študije ter podatki, pridobljeni z metodo kritične frekvence plitvo.

Za spremembe na vidnem živcu so značilni hitro zmanjšanje ostrine vida, različne spremembe vidnih polj in prisotnost goveda, ki so eden prvih znakov bolezni..

Vnetje optičnega živca

Vnetni proces v optičnem živcu je lahko lokaliziran na različnih ravneh. Če vnetje zajame očesni del očesnega živca, je običajno govoriti o nevritisu (papilitisu). Vnetje vidnega živca zunaj zrkla se imenuje retrobulbarni nevritis. Delitev je delno posledica prisotnosti ali odsotnosti sprememb na optičnih diskih..

Za oftalmoskopsko sliko papilitisa je značilna hiperemija glave vidnega živca, zamegljenost njenih meja, zmerno širjenje arterij in ven (slika 202, glej barvni vložek).

Z izrazitim vnetnim procesom je disk nasičen z eksudatom, njegovo tkivo nabrekne in nekoliko napreduje. Včasih je v zadnjem steklastem oblaku. Na vrhuncu vnetnega procesa sta lahko hiperemija in zamegljenost meja tako intenzivna, da se vidni živec združi z ozadjem očesnega dna. Na samem disku in v peripapilarnem območju se lahko pojavijo plazmoraže in krvavitve. V prizadetem očesu se znatno zmanjša vid. Ugotovljeno je zožitev vidnega polja in s poškodbo papilo-makularnega snopa tudi osrednji skotomi. Moteno je zaznavanje barv.

Za potek papilitisa je značilna različna stopnja resnosti. Blage oblike pod vplivom zdravljenja se hitro rešijo: disk dobi normalen videz, vizualne funkcije se obnovijo. V hudih primerih se postopek konča s sekundarno atrofijo vidnega živca (delno ali popolno), ki jo spremlja močno zmanjšanje vidne ostrine in zožitev vidnega polja.

Za razjasnitev etiologije papilitisa je potreben temeljit in vsestranski pregled bolnikov. Običajno ločimo pet glavnih skupin bolezni, ki lahko povzročijo vnetje očesnega živca:

1) vnetne bolezni možganov in njihovih membran;

2) vnetne bolezni zrkla in orbite;

3) vnetje obnosnih votlin;

4) akutne in kronične okužbe;

5) pogoste bolezni toksično-alergijske geneze.

Pri vnetnih boleznih možganov in njihovih membran se nevritis spušča, pri boleznih zrkla pa narašča..

Diagnoza papilitisa predstavlja določene težave. Ločiti jih je treba od psevdonuritisa, ishemičnega stanja glave vidnega živca, mirujočega diska.

Bolniki z optičnim nevritisom potrebujejo nujno pomoč v bolnišnici. Obstajata dve stopnji zdravljenja - "takojšnja" (dokler se ne razjasni etiologija) in etiološka. Na prvi stopnji splošno protivnetno in desenzibilizirajoče (antibiotiki, 40-odstotna raztopina urotropina intravensko, reopirin, kortikosteroidi lokalno in interno, pipolfen, difenhidramin, vitamini C, Bb B6, B [2), razstrupljanje (40-odstotna raztopina glukoze intravensko, vbod hrbtenice, transfuzija krvi), dehidracija (intramuskularni magnezijev sulfat, intravenski kalcijev klorid, fonurit, diakarb, glicerin), refleksna terapija (adrenalinsko-kokainska tamponada srednjega nosnega prehoda, elektroforeza z adrenalinom, pijavke, gorčični obliži na zatilnici).

Po ugotovitvi vzroka bolezni smer zdravljenja postane etiotropna..

Pri retrobulbarnem nevritisu je vnetni proces lokaliziran vzdolž optičnega živca za očesnim jabolkom do hiasme.

V začetnem obdobju bolezni so oftalmoskopske spremembe na strani glave vidnega živca odsotne in šele v poznem obdobju, ko se razvijejo atrofične spremembe v vlaknih optičnega živca, ugotovimo razbarvanje.

Odločilno vlogo pri pravočasni in pravilni diagnozi retrobulbarnega nevritisa igra študija funkcije očesa. Obstajajo različne stopnje zmanjšanja ostrine vida, zoženje obrobnih meja vidnega polja, zlasti v rdeči in zeleni barvi. Osrednji skotomi pogosto najdemo zaradi poraza papilo-makularnega snopa.

Po naravi poteka ločimo akutni in kronični retrobulbarni nevritis. Za prvo je značilen nevihten nastop, pogosto z bolečino, hiter padec ostrine vida. Kronični retrobulbarni nevritis spremlja počasno povečanje vseh pojavov, postopno upadanje vidnih funkcij. Proces je počasen. Napoved za retrobulbarni nevritis je manj ugodna, ker je praviloma v postopek vključen papilo-makularni snop.

Vzrok retrobulbarnega nevritisa so lahko bazalni leptomeningitis, multipla skleroza, splošna zastrupitev (vključno z alkoholom in tobakom), pa tudi virusni procesi, bolezni obnosnih votlin itd..

Posebno pozornost je treba nameniti retrobulbarnemu nevritisu, ki se je razvil med zastrupitvijo z metilnim alkoholom, ki je toksičen tudi v majhnih odmerkih. Enkratna uporaba metilnega alkohola lahko privede do splošne zastrupitve telesa (glavobol, slabost, bruhanje, koma). Metilni (lesni) alkohol selektivno vpliva na vidni živec. Dvostranska okvara vida se hitro razvija. V očesnem dnu je slika retrobulbarnega nevritisa z edemom, ki se kasneje spremeni v popolno atrofijo živca.

Zdravljenje retrobulbarnega nevritisa je odvisno od etiologije bolezni in poteka po enakih načelih kot zdravljenje papilitisa.

Opisane so bolezni vidnega živca s helmintsko invazijo, giardiozo, nosečnostjo, dojenjem in menstrualnimi motnjami, botulizmom. Vse te bolezni so posebne manifestacije njene strani vidnih živcev, in sicer nevritis, retrobulbarni nevritis, edem, atrofija vidnega živca z določeno spremembo vidnih polj in značilnim zmanjšanjem ostrine vida. Patogenetska zanesljivost teh bolezni zahteva posebne raziskovalne metode in razvoj strogih indikacij za zdravljenje..

Vnetni proces arahnoidne ovojnice hiasmatske regije praviloma spremlja prehod na optični živec in optični trakt.

Zaradi svoje razširjenosti bolezen imenujemo arahnoiditis z optično-spazmodičnim sindromom. Ločite med vlaknasto in serozno obliko optično-hiazmalnega arahnoiditisa. Za obe obliki je značilno, da v optičnem živcu nastane lepilni medlupni proces in hiasma, čemur sledi tvorba cist, tvorba membran in brazgotin. Proces spremljajo tudi motnje krvnega obtoka v vidnem živcu in kiazma, toksični učinki na poti vidnega živca. Potek optikohiasmalnega arahnoiditisa je kroničen. Motnje vida se pojavljajo postopoma. Postopek praviloma zajame obe očesi, redkeje eno oko.

Skupaj s tem opazimo različne stopnje motenj v vidnih poljih, od koncentričnega zoženja vidnega polja (osrednji skotomi) do časovne in bitemporalne hemianopsije. Včasih opazimo istoimeno hemianopsijo. Pri diagnosticiranju začetnega obdobja se je treba zanašati na prisotnost osrednjega goveda in koncentrično zožitev vidnega polja, včasih bitemporalne narave, brez kakršnih koli sprememb na strani optičnega živca. Bolezen se običajno konča z atrofijo vidnega živca z blanširanjem celotnega diska ali njegove časovne polovice. V nekaterih primerih stagnira disk.

Okužba, virusne bolezni in travme so temelj optohiasmalnega arahnoiditisa. Napoved je težka. Začasno izboljšanje se spremeni v poslabšanje in sčasoma vid zbledi.

Med metodami zdravljenja si zasluži pozornost protiinfektivna terapija. Veliko se uporabljajo antibiotiki, sulfonamidi, kortikosteroidi in vitaminska terapija. Nekateri avtorji priporočajo rentgensko terapijo. Zdravljenje izvajajo nevropatologi s sodelovanjem oftalmologov. V zadnjih letih je bolezen postala bolj kirurška kot terapevtska, v njeno zdravljenje pa so se vključili nevrokirurgi. Načela kirurškega posega temeljijo na izrezovanju in ločevanju arahnoidnih adhezij in membran, odpiranju cist v kiazmi in intrakranialnih optičnih živcih. Kirurško zdravljenje je precej učinkovito, vendar ne preprečuje vedno nadaljnjega poslabšanja procesa.

Ishemija optičnega živca

Ishemija diska je posledica motenj krvnega obtoka v arterijskem sistemu, ki hrani optični živec. Izguba vida ali močno zmanjšanje vida se pojavi nenadoma. Optični disk je otekel, povečan in štrli v steklovino telo, njegove meje so zamegljene. Za razliko od papilitisa pri vaskularni patologiji je disk bled. Značilne so spremembe v vidnem polju. Pogosteje se pojavijo netipične zgornje ali spodnje hemianopsije, čeprav so možni tudi osrednji skotomi različnih oblik. Proces se konča z atrofijo vidnega živca.

Zdravljenje je enako kot pri akutni obstrukciji centralne mrežnice.

KONSTANTNI DISK OPTIČNEGA ŽIVCA

Razvoj mirujočega diska povzroča zvišanje intrakranialnega tlaka. Po teoriji zadrževanja tekočina teče od očesa do tretjega prekata možganov in nazaj skozi medlupne prostore optičnega živca. S povečanjem intrakranialnega tlaka se odtok tekočine v lobanjsko votlino upočasni ali ustavi, kar vodi do otekanja vidnega živca in stagnacije.

V zadnjih letih so se pojavila dela, ki kažejo na neskladnost teorije zadrževanja. Trenutno razvoj mirujočega diska ni povezan samo s povečanim intrakranialnim tlakom, temveč z njegovo dekompenzacijo, ko so izčrpani vsi kompenzacijski in prilagoditveni mehanizmi. Po drugi strani pa je velik pomen pripisan lokaciji tumorja v povezavi s potmi cerebrospinalne tekočine in venske drenaže možganov..

Bolniki s kongestivno glavo vidnega živca se redko pritožujejo nad stanjem vidnih funkcij. Včasih opazijo kratkotrajno zamegljenost vida ali celo njegovo začasno popolno izgubo. Bolniki so pogosteje pozorni na glavobole.

Oftalmoskopska slika mirujočega diska je dokaj značilna. Optični disk je povečan in gobam štrli v steklovino telo. Zdi se, da se mrežnice na njej vzpenjajo navzgor in delajo značilne ovinke. Barva diska je rožnato-sivkasta. Njene meje so nejasne. Viden je peripapilarni edem, pri katerem se posamezne žile izgubijo. Žile so močno razširjene, serpentinolo zvite (slika 203, glej barvni vložek). V nekaterih primerih je malo krvavitev v mrežnici.

V nasprotju s papilitisom pri mirujočem disku vidne funkcije vztrajajo precej dolgo..

Stagnirajoči disk, ki ga povzroči zvišanje intrakranialnega tlaka, je praviloma dvostranski proces, čeprav pogosto neenakomerno izražen. V primeru enostranske stagnacije je treba vedno izključiti lokalne vzroke - orbitalno patologijo, hipotonijo zrkla itd. Za diagnozo cerebralnega volumetričnega procesa so pomembni tudi nevrološki simptomi, pritisk in sestava cerebrospinalne tekočine, rentgenski podatki. v obliki hemianopsije. To opazimo, ko se tumorski proces nahaja na območju hiasme in vidnih poti..

Dolgotrajni obstoj mirujočega diska vodi do zmanjšanja vidne funkcije zaradi stiskanja živčnih vlaken. Rezultat takšnih primerov je sekundarna atrofija vidnih živcev..

Zdravljenje je usmerjeno na osnovno bolezen. Po odpravi vzroka, ki povzroča pojav stagnacije, se oftalmoskopska slika (če se atrofija diska ne razvije) normalizira v obdobju od 2-3 tednov do 1 do 2 mesecev.

ATROFIJA OPTIČNIH ŽIVCEV

Atrofija vidnega živca se razvije kot posledica številnih bolezni, ko pride do vnetja, edema, stiskanja, poškodbe, degeneracije vlaken optičnega živca ali posod, ki ga hranijo..

Klinično sliko sestavljajo bledica glave vidnega živca in ostra vazokonstrikcija. Na vrhuncu razvoja atrofije disk postane bel, včasih s sivkastim in modrikastim odtenkom, saj je v njem opaziti zmanjšanje števila majhnih posod (slika 204, glej barvni vložek).

Atrofija vidnega živca se pogosto razvije s poškodbami osrednjega živčevja, tumorji, sifilisom, možganskimi abscesi, encefalitisom, multiplo sklerozo, travmo lobanje, zastrupitvijo, zastrupitvijo z alkoholom z metilnim alkoholom itd. spremembe na krvnih žilah. Atrofijo vidnega živca pogosto opazimo pri zastrupitvi s kininom, pomanjkanju vitaminov, stradanju, lobanji v obliki stolpa, zdravljenju s plazmokislino. Atrofija vidnega živca se lahko razvije tudi pri boleznih, kot so vaskularna obstrukcija centralne mrežnice in arterije, ki oskrbujejo vidni živec, pri uveitisu, degeneraciji pigmenta mrežnice.

Ločite med primarno (preprosto) in sekundarno atrofijo vidnega živca. Če so pri primarni atrofiji meje glave vidnega živca različne, ostrejše od običajne, potem so pri sekundarni atrofiji njene meje brez jasnosti, zamegljene. Za atrofijo vidnega živca po mirujočem disku niso značilni le nejasnost in zamegljenost meja diska, temveč tudi velika velikost, določena stopnja vidnosti in vijugavost žil.

Diagnoza atrofije optičnega diska predstavlja določene težave zaradi dejstva, da pred atrofijo optičnega živca nastopijo subtilne spremembe v obliki delnega blanširanja diska, včasih njegove časovne polovice, kar kaže na vpletenost papilo-makularnega snopa v proces. V tem primeru je še posebej pomembna raziskava vidnega polja in ostrine vida..

Zanimivo je, da vseh oblik atrofije optičnega živca ne spremlja poslabšanje vida. Opazovati moramo dolgoročno ohranitev ostrine vida in vidnega polja ob jasni razbarvanosti in hkrati močnemu zmanjšanju ostrine vida in zožitvi vidnega polja z nepomembnimi spremembami na sami glavi vidnega živca. Pri atrofiji samo perifernih vlaken vidnega živca, brez vpletenosti papilo-makularnega snopa v proces, lahko vid vztraja ali se nekoliko zmanjša.

Za atrofijo optičnega živca so najbolj značilne spremembe na vidnem polju. So zelo raznolike in jih v veliki meri določa lokalizacija patološkega procesa. Centralni skotomi običajno kažejo na atrofične procese v papilo-makularnem snopu. Z atrofijo stranskih aksonov vidnega živca opazimo različne vrste zožitev meja vidnega polja. Če je atrofija optike posledica hiasmatičnega procesa, lahko pričakujemo bitemporalno hemianopsijo. S poškodbami vidnih poti se razvije istoimenska hemianopsija.

Pri diferencialni diagnozi različnih oblik atrofije optičnega živca se lahko zanesemo tudi na študije barvnega vida z uporabo Rabkinovih tabel. Hkrati se včasih pokaže zvišanje barvnih pragov za rdečo in zeleno. Oftalmohromoskopski pregled po Vodovozovu in fluorescentna angiografija lahko veliko prispevata, zlasti v začetnih fazah atrofije vidnega živca.

Posebna oblika primarne atrofije je dedna ali Leberjeva atrofija, povezana s spolom. Bolezen se praviloma razvije pri moških - članih iste družine v starosti od 13 do 28 let in je za nekaj dni značilno močno zmanjšanje vida na obeh očeh. Bolezen poteka v dobrem splošnem stanju. Bolniki se redko pritožujejo nad glavobolom. Sprva obstaja hiperemija optičnih diskov in rahla stopnja zamegljenosti meja. Študija vidnega polja pa kaže na prisotnost osrednjega absolutnega goveda na beli barvi, meje vidnega polja pa ostanejo normalne. Postopoma diski dobijo voščeni značaj, razbarvajo se, zlasti v časovni polovici. Družinski člani zbolijo za enakimi simptomi, popolno analogijo bolezni lahko zasledimo v naslednjih generacijah. Bolezen se razvije na recesiven način dedovanja. Pri deklicah se optična atrofija razvije le, če je mati proband, oče pa optično atrofijo. Dednost Leberjeve atrofije je recesivna in pogojno prevladujoča, povezana s kromosomom X..

Preprosta atrofija vidnega živca je pogosta pri tabelih in progresivni paralizi. Običajno ga spremlja koncentrično zožitev vidnih polj, zlasti rdečih in zelenih, ter zmanjšanje vida. Proces je običajno dvostranski, lezijo opazimo pri bolnikih srednjih let.

Značilen po pozitivnem simptomu Argylla Robertsona, refleksni nepremičnosti zenic, njihovi nepravilni obliki in anizokoriji. Bolezen temelji na prirojenem sifilisu. Prognoza je običajno slaba: bolezen se konča z slepoto.

Zdravljenje atrofije optičnega živca je zelo zapletena in težka težava zaradi izredno omejene sposobnosti regeneracije živčnega tkiva. Vse je odvisno od tega, kako razširjen je degenerativni proces v živčnih vlaknih in ali je njihova vitalnost ohranjena.

Nekaj ​​napredka pri zdravljenju atrofije optičnega živca je bil dosežen zaradi patogenetsko usmerjenih učinkov na izboljšanje sposobnosti preživetja živčnih prevodnikov. Za kaj se uporabljajo vazodilatatorji, osmoterapija, vitaminska terapija?.

Skupina vazodilatacijskih zdravil vključuje amil nitrit, nikotinsko kislino (subkutane injekcije 1 ml 1% raztopine), atropin sulfat (retrobulbar injekcije 0,1% raztopine, 0,5 ml vsak 2-3 krat na teden).

Osmoterapija se uporablja v obliki intravenskih infuzij 10% raztopine natrijevega klorida in 40% raztopine glukoze. Predpišite ATP, kokarboksilazo, pa tudi vitamine - askorutin, Bb B6, Bi2. V primeru atrofije optičnega živca je indicirana tkivna terapija po Filatovu (v obliki podkožnih injekcij aloe vere, FiBS, peloidnega destilata, šote), pa tudi potek ultrazvočne terapije.

Pri tabetični atrofiji se poleg skrbnega specifičnega antisifiličnega zdravljenja izvaja tudi intravenska infuzija 10% raztopine natrijevega jodida.

Prijatelji vidnega živca

Druzi glave vidnega živca so redke bolezni vidnega živca. Njihova značilnost so sijoče prosojne višine sivkasto bele barve, sestavljene iz zaobljenih tvorb, kot da pokrivajo površino glave vidnega živca. Druzi so sestavljeni iz hialina; včasih se vanje nalaga apno. Pri druzih redko opazimo spremembo vidnih polj. Ostrina vida običajno ne trpi. Izvor druz ni jasen. Zdi se, da so dedne. Druzi niso predmet zdravljenja.

Tumorji optičnega živca

Tumorji vidnega živca, kot so meningiomi in gliomi, so prav tako redke bolezni. Meningiomi se razvijejo iz endotela, ki se nahaja med trdo in arahnoidno membrano. Tumor lahko zraste v deblo optičnega živca ali preseže trdo lupino.

Gliomi se razvijejo iz elementov glialnega dela optičnega živca, morfološko pa so podobni možganskim gliomom. Rastejo počasi, dosežejo velikost orehovega ali gosjega jajčeca. Čeprav gliom ne napade trde možgane in ne metastazira, se širi vzdolž optičnega živca do hiasme in nasprotnega optičnega živca, vendar lahko privede do popolne slepote in celo smrti. Tumor se pogosto razvije v zgodnjem otroštvu. Poraz starejših ni izključen.

Prvi znaki tumorjev optičnega živca so zmanjšan vid in spremembe v vidnem polju. Exophthalmos raste počasi. V tem primeru oko običajno štrli naprej; njegova mobilnost praviloma ostaja v celoti.

Na očesnem dnu z oftalmoskopijo lahko opazimo sliko mirujoče glave vidnega živca ali njene atrofije. Optična atrofija je primarna ali sekundarna (po mirujočem disku).

Zdravljenje novotvorb na vidnem živcu je kirurško. Od operacije je treba dati prednost osteoplastični orbitotomiji, čeprav je tumor mogoče odstraniti s preprosto orbitotomijo. Če se tumor ne nahaja na samem zadnjem polu očesa, ga odstranimo, hkrati pa ohranimo zrklo. V primeru invazije tumorja v lobanjsko votlino o vprašanju operacije odloči nevrokirurg.

Preiskava kritične frekvence fuzije utripanja (CFF)

Kritično frekvenco fuzije utripanja (CFF) običajno imenujemo najmanjša frekvenca svetlobnih bliskov, kar povzroči občutek neprekinjenega enakomernega sijaja. V oftalmološki praksi, pa tudi pri proučevanju psihofiziologije vida, CFMC velja za diagnostični test za prepoznavanje patologij, ki se pojavljajo na vidni poti.

Med preskusom začnite z nizko frekvenco utripanja, pri kateri preiskovanec vidi le vrsto ločenih utripov. S povečanjem pogostosti utripanja bolnik razvije utripanje, najprej grobo, nato pa bolj subtilno. Nazadnje, ko frekvenca utripanja doseže največjo vrednost, se pojavi enakomerni enakomeren sijaj. Ta raziskovalna metoda se uporablja za identifikacijo kazalca funkcionalne labilnosti mrežnice in vidne poti.

Pri pregledu KChSM se uporabljajo naslednje naprave: "Light-test", "Chiasma-01", "Chiasma-02" in "KChSM-color". Za diagnosticiranje kršitev vidnih funkcij otrok se uporablja aparat "KChSM-D", ki je videti kot otroška igrača - avto, ki utripa z žarometom. Te naprave preiskujejo CFMC za različne barve: rdečo, modro, zeleno in belo, vključno..

Kazalniki CFFF pri normalnih zdravih ljudeh so od 40 do 46 Hz (približno 43 + 3 Hz). Poraz papilomakularnega snopa (z retrobulbarnim nevritisom, ishemijo vidnega živca, multiplo sklerozo, atrofijo vidnega živca, makularno degeneracijo mrežnice tipa Stargarut, glavkomom itd.) Povzroči zmanjšanje pogostosti fuzije utripanja v različni stopnji.

Zato je treba za natančno diferencialno diagnozo patologij vidne poti podatke iz študije CFFS primerjati z rezultati študij vidnega polja s pomočjo kinetične ali statične perimetrije. Zmanjšanje kazalnikov CFFS (manj kot 30 Hz) običajno kaže na možne okvare vidnega polja. Kazalniki CFFF se s starostjo zmanjšujejo, zato so pri zdravi osebi sedemdeset let povprečni kazalniki CFFF v območju od 38 do 40 Hz.

Vrednosti CFFS praktično niso odvisne od ostrine vida, velikosti zenice in refrakcije, zato je študijo mogoče izvesti brez korekcije ametropije s široko zenico. V obeh zdravih očeh vrednosti CFFF običajno sovpadajo ali pa se razlikujejo za 5-8 Hz. To razliko v kazalnikih CFFF je treba upoštevati pri diagnozi bolezni vidne poti za vsako oko..

Kazalniki CFFF imajo v celotnem vidnem polju različne vrednosti: na obrobju s časovne in nosne strani so kazalniki CFFF za 10-15 Hz višji kot v makuli. V zvezi s tem je mogoče s pomočjo naprave "Chiasma-01", računalniške različice "Chiasma-02", izvajati aktualno diagnostiko motenj vidne poti obeh oči ali vsakega posebej, ločeno določiti motnje vidnih funkcij v katerem koli delu vidnega polja ( makularna območja).

V primeru lezij vidne poti očesa do kiazme je kršitev CFFF določena samo za to oko. V primeru poškodbe vidne poti v hiasmi in prekrivnih delih možganov je treba spremembe CFFF določiti na obeh očesih. Zmanjšani kazalniki CFFF v nekem delu vidnega polja enega očesa ali obeh kažejo, da je periferni nevron vidne poti ali centralni.

Odločilni trenutek za dober rezultat raziskav je raven in izbira opreme, praktično usposabljanje zdravnika. V moskovski očesni kliniki so zaposleni strokovnjaki z visoko stopnjo praktičnega usposabljanja, ki so lastniki opreme, ki jo imamo za diagnozo vida.

Vprašanja lahko zastavite tako, da pokličete 8 (800) 777-38-81 in 8 (499) 322-36-36 ali prek spleta z uporabo obrazca na spletni strani.

Oftalmologija - uporaba električnega toka pri diagnozi in zdravljenju patologije vidnega živca in mrežnice

VKLOPLJENO. Šigina, I. G. Koeman, T.S. Heilo, prof. A.A. Ryabtseva, K.V. Golubtsov, S.V. Krutov

Center za terapevtsko oftalmologijo, Klinično-diagnostični center CJSC "Medsi", MONIKI njih. O.V. Vladimirsky, Moskva

Elektrooftalmostimulacija je patogenetsko učinkovita metoda za izboljšanje vidne funkcije pri zdravljenju različnih etioloških atrofij optičnega živca.

V obdobju spremljanja od 3 do 10 let se v 68% primerov ohrani stabilen funkcionalni učinek, v 21% primerov se določeni upad pozitivnih rezultatov zdravljenja opazi, pri 11% opazimo stabilizacijo patološkega procesa.

Učinek elektrooftalmostimulacije je odvisen od poškodbe in stopnje okvare živčnega tkiva, širjenja poškodbe optičnega trakta, etiologije in trajanja patološkega procesa.

Za stabilizacijo in nadaljnje izboljšanje vidne funkcije je priporočljivo izvajati elektrooftalmostimulacijo vsakih 6–12 mesecev..

Sposobnost električnega toka, da sproži določene fiziološke reakcije v vidnem sistemu, je pritegnila pozornost naravoslovcev že v 19. stoletju (Volta, Purkinje, Helmholtz) in številnih znanstvenikov in oftalmologov 20. stoletja (Brindlay, Clansen, Potts, Shevelev I.N., Ostrovsky M.A. ). Zahvaljujoč delom profesorjev A.I. [2] in Semenovskaya E.N. [9] elektrofiziološka diagnostika se je začela pogosto uporabljati v oftalmološki praksi tako za proučevanje funkcionalnega stanja človeškega nevro-vizualnega sistema kot za izvajanje terapevtskih učinkov.

Človeški organ vida je zasnovan tako, da zazna svetlobo, vizualne občutke pa je mogoče doseči, če jih stimulirajo drugi fizični dejavniki: mehanski, kemični dejavniki in impulzi električnega toka, ki je univerzalno dražilo živega tkiva, ga je enostavno dozirati glede na intenzivnost, pogostost in trajanje impulzov.

Izpostavljenost človeškega očesa trenutnim impulzom z jakostjo le nekaj deset mikroamperov (μA) povzroči svetlobni občutek v obliki zelo šibkih brezbarvnih ali modrikastih bliskavic, imenovanih električni fosfen (grško)..

Najmanjši tok, pri katerem se elektrofosfen pojavi v očesu, je opredeljen kot prag električne občutljivosti mrežnice (PES).

Na podlagi številnih eksperimentalnih študij in kliničnih podatkov [1,2,5,9,12,13,15,18] je bilo razkrito, da PES označuje funkcionalno stanje notranjih plasti mrežnice, tj. plast njenih ganglijskih celic. Znano je, da je velikost mrežnice HES korelirana s skupno površino patološkega goveda v vidnem polju: večja kot je površina napak vidnega polja, večji je prag elektrofosfena in nižja je električna razdražljivost mrežnice. Prag jakosti toka, pri katerem se pojavijo komaj opazni svetlobni utripi, je odvisen od frekvence uporabljenih tokovnih impulzov - pri frekvenci 20 Hz je potreben najmanjši tok, da v očesu povzroči elektrofosfen [2,16].

Z gladkim povečanjem frekvence toka pride trenutek, ko človek preneha čutiti elektrofosfen. Ta trenutek je označen kot kritična pogostost izginotja utripanja elektrofosfenov in je pokazatelj funkcionalnega stanja snopa aksialnega (osrednjega) optičnega živca. Kritična pogostost izginotja elektrofosfena (labilnost) je odvisna od trenutne jakosti in ima hiperbolični značaj (slika 1).

Slika: 1. Odvisnost stopnje električne labilnosti od trenutne jakosti

Številke na krivulji označujejo večkratnost trenutne jakosti do njene mejne vrednosti (po E.N.Semenovskaya, 1963)

Ko je jakost pulznega toka 3-4 krat višja od praga (250-300 μA), kritična frekvenca izginotja elektrofosfena doseže najvišje vrednosti - 50-55 Hz (v redkih primerih pri zdravi osebi do 60 Hz).

Pri zdravih ljudeh PES niha v območju 35–80 μA, kritična frekvenca izginotja elektrofosfena (labilnost) je 40–55 Hz. Posamezne razlike so razmeroma majhne. Najnižji PES in najvišja električna labilnost (EL) so opaženi v starosti 20-25 let (slika 2) [9,17].

Slika: 2. Odvisnost praga električne občutljivosti (PES)
in labilnost (EL) od starosti zdrave osebe
1 - zgornja meja razpršenosti kazalnikov; 3 - spodnja meja razpršenosti kazalnikov; 2 - povprečna krivulja (po E. N. Semenovskaya, 1963).

Pri otrocih, starih od 6 do 15 let, se vrednosti PER zvišajo, EL pa zmanjšajo, kar je po eni strani lahko posledica še vedno nepopolnega razvoja nevro-vizualnega aparata, po drugi strani pa dejstva, da so ti testi subjektivni in zahtevajo jasno lastno oceno občutki. Pri izvajanju ankete je pomembno splošno somatopsihološko stanje osebe: razdražljivost ali letargija, utrujenost, stopnja budnosti.

Študija električne občutljivosti očesa

Trenutno se pri nas na žalost ne proizvajajo niti elektro-oftalmostimulatorji niti elektrode zanje in vsaka oftalmološka služba samostojno rešuje problem strojne opreme.

Na IITP RAS Golubtsov K.V. in studio "Metesk" Krutov S.V. razvita sta avtomatska naprava in računalniški program za elektrofiziološko testiranje in terapevtsko električno stimulacijo organa vida.

Študija električne občutljivosti očesa (slika 3) se izvede v pogojih mezopične osvetlitve (10-15 luksov) po predhodni 10-minutni prilagoditvi pacienta. Uporabljena elektroda je bipolarna in izgleda kot pisalo z dvema izoliranima polovoma. Pacient vzame v roko en del elektrode, ki je pozitivno naelektren, in s časovne strani očesa na kožo veke nanese negativno nabit pol elektrode. Obe očesi osebe sta zaprti.

Slika: 3. Študija električne občutljivosti očesa

S pomočjo elektrostimulatorja se napaja impulzni tok v obliki črke U, katerega frekvenca je določena na 4 Hz ali 10 Hz. Trajanje impulzov dražilnega toka je 10 ms. Intenzivnost toka se samodejno povečuje, dokler bolnik ne opazi pojava svetlobnih utripov. Hitrost vzpona toka je konstantna. Najmanjša trenutna vrednost, pri kateri je bolnik prvič začutil videz fosfena v očesu, je fiksna. Postopek se večkrat ponovi za razjasnitev vrednosti TES. Nato se aktivna elektroda položi na nosno stran na zaprti zgornji veki pacienta in celoten postopek pregleda ponovi..

Tabela prikazuje razlago povečanja PES in s tem zmanjšanja ravni funkcionalnega stanja celic notranjih plasti mrežnice, ki se spreminja z različnimi očesnimi patologijami..

Splošno sprejeto je, da pri kateri koli lokalizaciji aktivne elektrode v očesnem območju pride do električnega fosfena v časovnem predelu vidnega polja, vrednost PES pa ni odvisna od lokacije elektrode [2,9].

Pregledali smo 56 zdravih preiskovancev in 587 bolnikov z različno oftalmopatologijo in ugotovili, da razlika v PES, ko se elektroda nahaja na časovni in nosni strani očesa, ne presega 10–20 μA (13,5 ± 1,5 μA) in je znotraj napake meritve. Enak rezultat primerjave smo dobili pri bolnikih z miopijo, sive mrene (brez patologije očesnega dna) in nenamerno degeneracijo rumene pege. Pri bolnikih z različno stopnjo glavkoma, delno atrofijo optičnega živca vaskularnega izvora, optičnim nevritisom in edemom makule so opazili znatno povečanje razlike v PES, določeno na dveh nasprotnih točkah zrkla. Lahko se giblje od 25 μA do 260 μA.

Pri bolnikih z atrofijo padajočega optičnega živca z optohiasmalnim arahnoiditisom, poškodbami vidnih središč v povezavi s travmatično poškodbo možganov razlika v PER, izmerjena na dveh točkah zrkla, ni presegla 15–20 μA. V teh primerih se je EL znatno zmanjšala..

Drugi del raziskave z uporabo električnega toka je določitev kritične frekvence fuzije utripanja elektrofosfena. Vrednost praga toka se poveča 2-4 krat, vendar ne več kot 800 μA, med preskušanjem pa ostane nespremenjena. Hitro povečujte hitrost ponavljanja pulza z 1 na 60 Hz (delovni cikel 50%), dokler bolnik ne preneha čutiti utripajočega elektrofosfena v očesu. Kritična frekvenca fuzije utripanja zaradi pojava elektrofosfena je opredeljena kot EL. Ta test je določen tudi, ko se študija ponovi in ​​se zabeleži njena vrednost. Na katerem koli mestu elektrode na očesu se EL spremeni le znotraj merilne napake (1-3 Hz) in je pokazatelj funkcionalnega stanja optičnega živca, zlasti njegovega aksialnega snopa.

Tako je v primerih, ko se podatki EL zmanjšajo in ni zaznane pomembne razlike v PES z notranje in zunanje strani očesa, mogoče predhodno diagnosticirati atrofijo padajočega vidnega živca. Če razlika v PES, izmerjena z lokalizacijo elektrode v nasprotnih kotih očesa, presega 20 μA, potem se predlaga, da prevodnost vzdolž živčnih vlaken na ravni mrežnice.

Metoda določanja funkcionalnega stanja mrežnice in vidnega živca z elektrofosfenom je hitra in patohomonična za odkrivanje bolezni mrežnice in vidnega živca. Še posebej je uporaben v primerih zameglitve optičnih nosilcev očesa in pri pregledu velikega pretoka bolnikov. Ob upoštevanju podatkov, pridobljenih med elektrodiagnostiko, je mogoče takoj določiti smer nadaljnjega pregleda bolnika in opraviti predhodno izbiro za predpisovanje potrebnega zdravljenja.

Zdravljenje očesne patologije in zlasti tako resne bolezni, kot je atrofija optičnega živca, vključuje uporabo cele vrste terapevtskih ukrepov, ki organsko vključujejo metodo električne stimulacije [6,7,8,10,11,12].

Ker je pomembno zastaviti vprašanja o možnih mehanizmih za obnovitev funkcionalnega stanja optičnega živca v primeru njegove delne atrofije, smo izvedli eksperimentalne študije skupaj z Oddelkom za biofiziko Moskovske državne univerze. M.V. Lomonosov.

V seriji poskusov na optičnem živcu živali (zajci, podgane, žabe) so bili ustvarjeni modeli delne atrofije z uporabo mehanske kompresije, hematoma v predelu optičnega živca in kemičnega delovanja z etilnim in metilnim alkoholom..

Kot posledica poškodbe živca je bilo funkcionalno opaženo povečanje PES (glede na registracijo akcijskega potenciala živca), zmanjšanje labilnosti in hitrosti prevodnosti signala v optičnem živcu, pa tudi zmanjšanje mikroviskoznosti lipidov v aksonskih membranah, povečanje koncentracije na membrano vezanega Ca2+.

Po 10 sejah impulzne električne stimulacije na modelih atrofije optičnega živca (ADS) so elektrofiziološke študije pokazale povečanje stopnje prevodnosti vzbujanja vzdolž živca. V poskusih na živalih je bilo mogoče dokazati, da se pod vplivom električnega toka pojavijo fiziološke in morfološke spremembe, ki prispevajo k ponovni vzpostavitvi funkcije poškodovanega vidnega živca..

V klinični praksi se elektroftalmostimulacija uporablja približno 25 let [8]. V prispevku so predstavljeni rezultati uporabe dveh različnih metod električne stimulacije pri zdravljenju delne atrofije vidnega živca (PASN) različne etiologije: implantacije in perkutane [6,11].

Neposredna električna stimulacija vidnega živca

Najučinkovitejša metoda neposredne električne stimulacije vidnega živca je bila, ko je bila aktivna elektroda postavljena v neposredni bližini vidnega živca z vsaditvijo v retrobulbarno regijo s pomočjo transkonjunktivalne orbitomije ali skozi spodnjo-zunanjo tretjino orbite. Lokalizacija druge elektrode je bila drugačna: zadnji del podlakti, ušesni mešiček na ipsilateralni strani, na lasišču v okcipitalnem predelu 2,5 cm nad "inionom". Po naših podatkih rezultati električne stimulacije niso bili odvisni od lokacije druge elektrode..

Tečaj neposredne električne stimulacije je obsegal 10 sej; začel se je naslednji dan po operaciji. Uporabili smo impulzni tok v obliki črke U, frekvenca impulza 0,5–2 Hz, trajanje 10 ms. Prvi dve seansi sta bili stimulirani s pragovnimi vrednostmi toka; naslednje dni se je trenutna moč povečala za 3-4 krat..

196 bolnikov (255 oči) z atrofijo optičnega živca različne etiologije so zdravili z neposredno električno stimulacijo.

Kot rezultat zdravljenja se je ostrina vida povečala za 2–2,5 krat. Višja kot je bila začetna ostrina vida in prej kot se je začel potek električne stimulacije, bolj izrazit je bil pozitiven učinek zdravljenja..

Najboljši rezultati so bili doseženi pri bolnikih s PAD zaradi ishemične nevropatije..

Neposredna električna stimulacija se je izkazala za učinkovitejšo pri bolnikih z nizko ostrino vida (do 0,09) v primerjavi z rezultati zdravljenja z magnetostimulacijo in transkutano električno stimulacijo pri tem kontingentu bolnikov z ADH. Opažena je bila odvisnost rezultatov zdravljenja od začetne ravni funkcionalnih kazalnikov vidnega sistema..

Glede na rezultate študije vizualno evociranih potencialov (VEP) je bilo ugotovljeno, da se je skupaj z zmanjšanjem latentnih obdobij komponent VEP pri bolnikih po zdravljenju z neposredno električno stimulacijo amplituda vala P100 vzorec-VEP povečala v večji meri kot amplituda VEP na svetlobni blisk, kar kaže na prevladujočo aktivacijo kanalov prostorska frekvenčna analiza slike, ugotavljanje izboljšanja vidnosti predmeta in povečana ostrina vida.

Osnova perkutane elektroftalmostimulacije je bila tehnika, ki jo je razvil E.B.Kompaneets. in spremenjen na podlagi lastnih raziskav [5,6].

Aktivna elektroda je bila nanešena na pacientovo kožo zgornje veke z nosne ali časovne strani, odvisno od tega, kje je bil določen višji HEP. Za doseganje terapevtskega učinka so uporabili monopolarne impulze električnega toka iz dveh generatorjev. Frekvenca impulzov prvega generatorja je bila vedno manjša od frekvence drugega in je znašala od 1 do 800 Hz, s čimer je bil zagotovljen način porušitve (časovno-frekvenčni parametri izpostavljenosti so bili nastavljeni glede na indikacije, odvisno od etiologije bolezni). Za patologijo vidnega živca posttravmatske in glavkomatozne etiologije ali ki je posledica vaskularne insuficience je bila uporabljena negativna polarnost stimulirajoče elektrode. Pri boleznih optičnega živca vnetne etiologije je bila uporabljena pozitivna polarnost. Vrednost stimulacijskega toka je presegla mejno vrednost za 30–100% in je bila določena glede na bolnikove subjektivne občutke. Intenzivnost toka se med celotno sejo ni spremenila ali pa se je ciklično spremenila v 1 minuti in je imela obliko črke U v obliki žage ali kupole. Nepogrešljiv pogoj za stimulacijo je bila inverzija polarnosti toka, ki se je izvajala enkrat na 10 sekund z impulzom 10 ms. Čas stimulacijske seje je od 6 do 10 minut. Ne pozabite spodbuditi obe očesi. Potek zdravljenja je obsegal 10-15 sej.

Za elektrostimulacijsko terapijo so uporabili računalniški program in kompleks naprav, ki ga je razvil medicinsko-tehnični studio Meteks (SV Krutov), ​​izhodni parametri stimulatorja so bili v mejah, ki jih je priporočilo Ministrstvo za zdravje Rusije (stimulacijska impulzna napetost največ 50 V, impulzni tok največ 1 mA).

Od leta 1989 je bilo z metodo perkutane elektroftalmostimulacije zdravljenih 1920 bolnikov z boleznimi vidnega živca in mrežnice različnih etiologij..

Na podlagi rezultatov funkcionalnih študij in subjektivnih poročil bolnikov je bila uporaba transkutane električne stimulacije v povprečju učinkovita v 70% primerov. In pri bolnikih, ki jim grozi začetna atrofija vidnega živca, je bil pozitiven rezultat zdravljenja po enem tečaju dosežen v 100% primerov (346 ljudi).

Pri PASN (390 bolnikov), ki se je razvil v ozadju ateroskleroze, zapletene s hipertenzijo, so v 89% primerov opazili izboljšanje vidnih funkcij; s patologijo mrežnice in optičnega živca zaradi motenj krvnega obtoka v vejah centralne mrežnične arterije in posod, ki hranijo vidni živec (155 ljudi) - pri 78% bolnikov. Učinkovitost te metode pri PAD po retrobulbarnem nevritisu s trajanjem bolezni do 1,5 leta je 58%. Najnižji učinek zdravljenja je bil ugotovljen pri skupini bolnikov s padajočim ADN postinfektivne in post-zastrupitvene etiologije. Pri takih bolnikih so opazili izboljšanje vida le v 35% primerov. Ponavljajoči se tečaji perkutane oftalmostimulacije so bili uporabljeni 2-4 krat na leto.

Na podlagi podatkov iz literature [1,4,7,8,10,14] in rezultatov lastnih raziskav [6,11] se domneva, da lahko izboljšanje vida kot rezultat električne stimulacije pri bolnikih s PAD temelji na vsaj 3 procesih... Prvič, zaradi sinhronega vzbujanja mrežničnih celic in njihovih vlaken se obnovijo funkcije živčnih elementov, ki so bile učinkovite, vendar niso izvajale vizualnih informacij. Drugič, v vidni skorji in v skorji sosednjih območij, na primer parietotemporal, nastane žarišče vztrajne razdražljivosti, kar vodi do obnove aktivnosti živčnih celic in njihovih povezav, ki so prej slabo delovale. Poleg tega se pojavi močan pretok povratne aferentacije na mrežnico. Tretjič, zaradi izboljšanja presnovnih procesov in krvnega obtoka se ustvarijo predpogoji za obnovo mielinske ovojnice okoli aksialnih valjev optičnih živčnih vlaken, kar vodi do pospeševanja akcijskega potenciala in do oživitve analize vizualnih informacij.

Draženje s pulznim tokom povzroči refleksno reakcijo človeškega nevro-vizualnega sistema, ki spodbuja, na podlagi ideje P.K. Anokhin (1983), mehanizmi za oceno tega odziva centralnega živčnega sistema ("akceptor"). Posledično pride do oblikovanja nove ustrezne reakcije ne le živčnega sistema, ampak tudi celotnega organizma na zunanji vpliv in nastanek nove funkcionalne ravni..

Ta notranja delna funkcionalna preureditev je posledica pojava dolgotrajne posttetonske okrepitve v vidni skorji, sprememb v presnovi živčnega tkiva na vseh ravneh nevro-vizualnega sistema, povečanja izločanja določenih biološko aktivnih snovi, izboljšane regulacije delovanja žlez z notranjim izločanjem, splošnega in regionalnega krvnega obtoka, imunskih sprememb v telesu.

Dolgoročno dinamično opazovanje bolnikov z delno atrofijo optičnih živcev različnih etiologij med zdravljenjem z elektroftalmostimulacijskimi metodami nam omogoča, da ugotovimo naslednje:

1. Elektroftalmostimulacija je patogenetsko usmerjena in učinkovita metoda za obnovitev vidnih funkcij in jo je mogoče priporočiti za uporabo glede na indikacije kot del sklopa ukrepov za zdravljenje ADH različnih etiologij.

2. V obdobju spremljanja od 3 do 10 let 68% bolnikov ohrani stabilno dosežen funkcionalni učinek, v 21% primerov se rahlo zmanjša pozitiven rezultat zdravljenja, v 11% primerov opazimo stabilizacijo patološkega procesa.

3. Pri bolnikih z ADN z ostrino vida manj kot 0,09 je bila neposredna stimulacija optičnih živcev učinkovitejša od drugih metod zdravljenja.

4. Učinek terapevtske elektroftalmostimulacije je odvisen od stopnje motenj v vitalni aktivnosti in delovanju živčnega tkiva, od števila poškodovanih živčnih vlaken, od razširjenosti poškodb vidne poti in v manjši meri od etiologije in trajanja patološkega procesa.

5. Priporočljivo je, da enkrat na 6–12 mesecev uporabite ponavljajoče se postopke električne stimulacije, da stabilizirate doseženi učinek in dodatno izboljšate vidne funkcije.

Seznam literature najdete na spletni strani http://www.rmj.ru

1. Babenko V.V., Kryukovskikh O.N. K vprašanju mehanizmov aktiviranja vidne funkcije kot rezultat električne stimulacije zrkla // Primerjalna fiziologija VND pri ljudeh in živalih. –M., 1998.– str. 15–19

2. Bogoslovsky AI, Kovalchuk NA Električni fosfen v oftalmologiji // Klinična elektrofiziologija vidnega sistema. "Oftalmološka elektrodiagnostika" - Znanstvena dela Raziskovalnega inštituta za očesne bolezni poimenovana po Helmholtz, 1980 - številka 24, str. 150–166

3. Gadzhieva N.S. Metoda hkratne kombinirane električne in laserske stimulacije vidnega živca pri zdravljenju atrofij različnega izvora // Povzetek diplomskega dela. dis.... Kand. ljubica. znanosti. - M., 1994.

4. Eolchiyan S.A. Travmatska poškodba možganov, ki jo spremlja poškodba vidnega živca // Dis.... Kand. ljubica. Znanosti - M., 1996. - P. 182–217

5. Kompaneets EB, Petrovsky VV, Serikov Yu.G., Djindzhikhashvili S.I. Splošne lastnosti fosfenov, ki jih povzroča električna stimulacija vidne skorje // Fiziologija človeka - 1982, V.2 - №8. - str. 585–587

6. Linnik L.F., Shigina N.A., Oglezneva O.K. Obnova vidnih funkcij pri bolnikih z delno atrofijo vidnega živca po nevroinfekciji z elektro- in magnetostimulacijo // Oftalmokirurgija - 1993– št. 3– str. 23–30.

7. Nikolsky A.V., Nesterenko ON, Nikolskaya I.M., Sergeev V.P., Shandurina A.N. Dinamika kazalnikov električne občutljivosti in labilnosti vidnega sistema pri bolnikih, zdravljenih s kontaktno električno stimulacijo prizadetih optičnih živcev // Vestn. oftalmologija - 1986 –№2– С.59–62

8. Okovitov V.V. Fizioterapevtske metode v oftalmologiji. M.: Medicina, 1999 - 158 s.

9. Semenovskaya EN Elektrofiziološke študije v oftalmologiji. - M., 1963 - S. 367

10. Shandurina AN, Khilko VA, Bekhtereva NP et al.Klinične in fiziološke osnove nove metode za obnovo vida z neposredno električno stimulacijo poškodovanih človeških optičnih živcev // Human Physiology. - 1984. - T. 10 - № 5, –S. 719-746

11. Fedorov S.N., Linnik L.F., Shigina N.A. in drugi. Funkcionalni kazalniki električne stimulacije vidnega živca v njegovi delni atrofiji kot posledica vaskularne insuficience // Oftalmokirurgija. - 1989. - Št. 3. - P.3-8

12. Delbeke J., Pins D., Micbaux G. A. et al. Električna stimulacija sprednjih vidnih poti pri retinitisu pigmentosa // Invest. Ophthalmol in Visual Sci. 42 - P.291 - 297

Študija električne občutljivosti in labilnosti optičnega živca (električni fosfen)

Električni tok je za razliko od svetlobe neustrezna spodbuda za organ vida.

Ko na oko deluje električni tok, nastane svetlobni občutek, ki spominja na svetlobni utrip - tako imenovani električni fosfen..
Da bi sprožili šibek občutek svetlobe v očesu, je običajno potreben tok več deset mikroamperov (običajno 30-40 μA). Električni tok nekoliko nad pragom povzroči šibek kratkotrajni svetlobni občutek (svetlobni utrip), najpogosteje v časovnem predelu vidnega polja. Mejni fosfeni se pojavijo šele v trenutku trenutnega zapiranja in odpiranja. Če draženje s tokom traja nenehno, potem svetlobni občutek ne nastane. Ti hitro izginjajoči fosfeni se imenujejo fazni; v medicinski praksi se uporabljajo za diagnosticiranje različnih bolezni mrežnice in vidnega živca..
Ko je oko razdraženo z vrsto občasnih nadpražnih električnih impulzov, se pojavi vrsta fosfenov, ki ustreza frekvenci električnih dražljajev. Običajno lahko vizualna pot asimilira do 40-55 električnih dražljajev na sekundo, kar je značilno za labilnost vidnega sistema. Oko ne absorbira visoke frekvence električnih dražljajev in fosfen ne nastane. Koncept labilnosti živčnega sistema je v fiziološko znanost uvedel ruski fiziolog N. E. Vvedensky.
Kraj izvora električnega fosfena v vidnem sistemu. Prag električnega fosfena izhaja iz vzbujevalnega impulza mrežničnih ganglijskih celic in optičnih živčnih vlaken.

  1. impulzni odziv,
  2. pojav fosfenov samo v trenutku zapiranja in odpiranja toka (učinek vklopa-izklopa),
  3. lokalizacija pragovnih fosfenov je vedno v časovnem predelu vidnega polja, kar ustreza projekciji najmanjše odpornosti zrkla na trenutne silnice na katerem koli mestu elektrode na očesu.

Tako električna občutljivost odraža funkcionalno stanje notranjih plasti mrežnice..
Študija električne občutljivosti in labilnosti se izvaja z uporabo naprav - elektroftalmostimulatorjev, ki jih trenutno proizvajajo nekatera podjetja in združenja. Naprava daje pravokotne enosmerne impulze s silo 900-1000 μA pri napetosti do 10 V. Vrednosti toka in napetosti so za pacienta varne.

S pomočjo aktivne elektrode, ki se nanese na oko osebe (skozi zaprte veke), se posamezni impulzi enosmernega električnega toka uporabljajo, dokler ne začutimo bliskavice. Mejna vrednost videza fosfena se zabeleži s pomočjo merilnika števila ali digitalnega zaslona. Druga elektroda je v pacientovi roki nasproti pregledanega očesa.
Običajno pri trenutni jakosti 200-300 μA preiskovanec ne občuti bolečin. Pri trenutni jakosti več kot 300 μA se lahko pojavijo neprijetni občutki v očesu in pekoč občutek pod elektrodo. Bolnika je treba na to opozoriti in prositi, da se odzove le na svetlobne občutke.
Labilnost določimo z draženjem očesa z občasno električnim tokom do izginotja fosfena.
Normalne vrednosti električne občutljivosti vidne poti pri zdravih ljudeh so dokaj stabilne in v starosti 20-30 let v povprečju 30-40 μA (najnižji prag). Pri isti starosti so najvišji indeksi labilnosti v povprečju 40-50 na / s. Pri otrocih in odraslih po 45. letu je električna občutljivost nižja (zvišane mejne vrednosti), nižji in kazalci labilnosti.
Električni fosfen v nekaterih patoloških stanjih vidne poti. Optični nevritis, optohiasmalni arahnoiditis. Labilnost je vedno močno zmanjšana. Pri retrobulbarnem nevritisu s prevladujočo lezijo snopa aksialnega optičnega živca so lahko pragovi normalni. Pri hudem nevritisu v akutni fazi z močnim zmanjšanjem vida fosfen običajno ni povzročen.
Pri bolnikih s stoječim diskom so ceste električne občutljivosti zmerno povečane, labilnost zmanjšana.
Atrofija vidnega živca različnega izvora. S popolno atrofijo optičnega živca se fosfen ne proizvaja. V primerih delne atrofije vidnega živca se pragovi in ​​labilnost spreminjajo glede na resnost atrofičnih sprememb in obseg razpoložljive ostrine in vidnega polja.
Pri bolnikih s travmatično rupturo optičnega živca fosfen ni povzročen.
Motnost optičnih nosilcev očesa (levkoreja roženice, zrela mrena, hemoftalmus). Treba je opozoriti, da je še posebej pomembna metoda za preučevanje električne občutljivosti z motnostmi v optičnih medijih očesa. Električna občutljivost ni odvisna od prosojnosti optičnih nosilcev očesa, pri nepoškodovani mrežnici in optičnem živcu pa se fosfen enako enostavno proizvaja s prozornimi in neprozornimi optičnimi mediji. Praksa kaže, da če očesno dno ni oftalmoskopsko in je prag električnega fosfena visok (600-700 μA in več), potem pride do hudih patoloških sprememb na optično-živčnem aparatu z neugodno prognozo glede obnove vida. Seveda ena študija samo o električni občutljivosti in labilnosti organa vida ne more biti osnova za diagnozo. To metodo je treba vedno uporabljati skupaj z drugimi raziskovalnimi metodami. Primerjava rezultatov študije električne občutljivosti in labilnosti s podatki elektroencefalografije ter rezultatov natančne perimetrije in kampimetrije je omogočila E. N. Semenovskaya in A. I. za diagnozo bolezni pomaga določiti temo patološkega procesa v vidnih poteh.