loader

Glavni

Injekcije

Hipoksično-travmatična poškodba centralnega živčnega sistema. Prosim, pomagajte mi razumeti zdravljenje!

dojenček je star 2,5 meseca. V porodnišnici so postavili klinično diagnozo: periventrikularna krvavitev 1. stopnje.

Pri starosti 1 meseca smo šli na ultrazvok možganov: v kaudotalamičnih zarezah na obeh straneh določimo subependimalne krvavitve z dimenzijami na desni 6 mm v premeru, na levi 5 mm. V priporu: ehografski znaki ishemije kavdotalamičnega zareza v fazi subpendimalne germinolize.

Nevrolog nam je postavil diagnozo: Hipoksično-travmatična lezija centralnega živčnega sistema, sindrom toničnih motenj. Paratrofija Ijaz.

Predpisana splošna masaža 10 sej, vadbena terapija, korteksin 5 mg intramuskularno razredčen v razmerju 1: 0 s fiziološko raztopino, pantogam 10% 0,3 mg zjutraj in v času kosila 1,5 meseca ter elektroforeza 1% evfilina za SHVZ 10 sej.

Otrok ne drži glave dolgo, približno 10 sekund. Ostalo je normalno, gledanje igrač, nasmeh in klokotanje. Teža se dobro povečuje. 7.500 kg v 2 mesecih je bilo.

Prebrala sem o Cortexinu. Pravzaprav vprašanja: če je korteksin fuflomicin, ali ste preostanek pravilno dodelili, če ne, mi povejte, kako pomagati otroku? Kako resno je? In kaj se lahko obrne? In ali lahko plava s krogom okoli vratu?

Germinoliza je

Krvavitve v zarodni matriks (CGM) in intraventrikularne krvavitve (IVH) so vrste krvavitev, ki so še posebej pogoste pri dojenčkih z zelo majhno porodno težo. Možen je preboj v stranske prekate. IVH so manj pogosti pri donošenih dojenčkih, pri katerih je verjetneje, da bodo imeli krvavitve v žilničnem pleksusu kot v zarodnem matriksu s skoraj popolno involucijo v ustrezni starosti..

Pri rutinski uporabi ultrazvoka se ocenjuje razširjenost, ki je bila v zgodnjih osemdesetih letih približno 40%, v devetdesetih pa upadla na 20% (Papile et al „1978, Batton et al., 1994, Heuchan et al., 2002, Horbar in sod., 2002). Manj zreli novorojenčki so bolj izpostavljeni krvavitvi: po Perlmanu in Volpeju (1986) je 60% dojenčkov, ki tehtajo ob rojstvu, intraventrikularno krvavitev pri novorojenčku, rojenem v 27. gestacijskem tednu (porodna teža 940 g; umrlo 36 ur po rojstvu ).
Sagitalni del možganov (zgoraj levo) kaže velik strdek, ki zasede celotno votlino prekata.
Ultrasonografija drugega otroka: strdek (hiperintenziven) v stranskem prekatu (zgoraj desno).
T2-uteženi MRI tretjega otroka, opravljen v prvem tednu življenja: velika intraventrikularna krvavitev s širitvijo prekatne votline in krvi v obeh možganskih poloblah (levo).

Klasifikacijski sistem po Volpeju je prikazan v spodnji tabeli. Tako kot Volpe se nam zdi bolj primerno ločeno določiti sočasne (hemoragične) lezije bele snovi kot krvavitve stopnje IV. Po IVH pogosto opazimo razvoj parenhimske hemoragične poškodbe, kar lahko privede do motenega venskega odtoka v terminalnih žilah. Lezije so običajno enostranske in na strani IVH. Pomembno je omeniti tako lokacijo kot obseg lezije (Rademaker et al., 1994, de Vries et al., 2001, Bassan et al., 2006). Večina parenhimskih lezij se razvije v parietalni beli snovi, nekatere pa se pojavijo v njenih prednjih predelih ali v zarodni matrici temporalnih rež..

Povezane lezije, večinoma post mortem, vključujejo pontinsko nevrono nekrozo, ki se pojavi v 46% primerov, in povezano pontosubularno nekrozo v 20% (Armstrong et al., 1987).

Posledice krvavitve v zarodni matrici (CGM) in intraventrikularne krvavitve (IVH) vključujejo posthemoragično dilatacijo prekata (PHVD) in infantilni hidrocefalus. PHVD je posledica lepilnega arahnoiditisa. Ta bolezen je najpogostejša pri otrocih z obsežnimi krvavitvami, pri katerih kri teče skozi vodovod in skozi odprtine Lush in Magendie v bazalne cisterne. Akutna ovira odtoka je manj pogosta, vendar se pojavi tudi, ko oskrbo z vodo blokira tromb.

Kadar je krvavitev omejena na območje zarodnega matriksa (I stopnja), se lahko razvijejo subepindemske ciste. Običajno izzvenijo v naslednjih 3-6 mesecih in imajo manjše klinične posledice. Vendar pa ima lahko uničenje nevronov in predhodnikov glijskih celic škodljive posledice za nadaljnji razvoj možganov..

Natančna narava in izvor KGM-IVH ostajata negotovi. Nekatere raziskovalne skupine so predlagale, da se kapilare zarodne matrice ne zlomijo spontano, vendar drugi avtorji temu nasprotujejo in opozarjajo, da so te strukture nezrele in imajo razmeroma velik premer (Grunnet, 1989). Pape in Wigglesworth (1979) sta na podlagi študij injekcij predlagala, da je kapilarna krvavitev pomembnejša od rupture terminalne vene. V nedavni anatomski analizi razvoja možganske žilne mreže prekapilarni arterio-venski šanti niso bili ugotovljeni (Anstrom in sod., 2002).

Po izvoru ločujejo prenatalne, intranatalne in neonatalne dejavnike tveganja. Po histoloških podatkih amnijska okužba poveča tveganje za razvoj CGM-IVH. Ugotovljeno je bilo, da so povišane ravni interlevkina 1β, IL-6 in IL-8 povezane s hudo IVH pri nedonošenčkih z izjemno majhno porodno težo (Yanowitz et al., 2002, Heer et al., 2003, Tauscher et al., 2003). Še vedno ni soglasja o vplivu načina dajanja na razvoj CGM-IVH. Trdili so, da ima načrtovani carski rez zaščitno vlogo, ima pa tudi nasprotnike. V nedavni študiji kohorte bolnikov je bil profilaktični učinek carskega reza ugotovljen le pri najbolj nezrelih novorojenčkih, nedonošenčkih, gestacijska starost 29 tednov.
Ultrazvočni pregled lobanje, koronarna projekcija v prvem tednu (levo) in v odrasli dobi (desno):
intraventrikularna krvavitev, ki jo spremlja parenhimsko krvavitev (venski infarkt), ki se je razrešila in privedla do nastanka cist, ki so ostale ločene od stranskega prekata.
Otrok ni imel hemiplegije.

Hemodinamični dejavniki igrajo pomembno vlogo. Menijo, da so nezreli možgani občutljivi na nihanja krvnega tlaka zaradi omejene sposobnosti avtoregulacije možganskega krvnega pretoka (Lou) (Lou, 1988). Motena avtoregulacija spremeni krvni obtok "pasivno" glede na tlak in zato nima zaščite pred pomembnimi nihanji in spremembami tlaka. Povišan sistemski tlak bo verjetno povzročil porušitev kapilar (Perlman in sod., 1983, van Bel in sod., 1987, Miall-Allen in sod., 1989). Verjetnost je še posebej velika, če je obdobje hipotenzije in ishemije s poškodbami žil zarodnega matriksa pred vrhuncem hipertenzije. Nihanja krvnega tlaka se lahko povečajo s hipovolemijo (Pryds, 1991).

Številne študije so pokazale, da je arterijska hipotenzija pred razvojem CGM-IVH (Miall-Allen in sod., 1989, Watkins in sod., 1989), pri čemer pride do krvavitve med reperfuzijo. Osborn et al. (2003) so opisali nizek pretok krvi v zgornji votli veni, opredeljen v prvih nekaj urah življenja, pred razvojem IVH. Perlman et al. (1983) in Miall-Allen et al. (1989) so poudarili pomen nihanj možganskega pretoka krvi, ocenjenih s hitrostjo pretoka krvi v perikalni veji sprednje možganske arterije. Kot smo že omenili, mišična paraliza stabilizira vzorec spremenljivega pretoka krvi in ​​jo spremlja zmanjšanje CGM-IVH (Perlman et al., 1985). Pnevmotoraks je kot zaplet mehanskega prezračevanja povezan tako s čezmernim pospeševanjem krvnega pretoka (z vrnitvijo v normalno stanje, ko se pnevmotoraks razreši) kot s CGM-IVH (Hill et al., 1982b, Kuban in Volpe, 1993). Nadzorovanje dihanja bo pomagalo odpraviti nenadna nihanja krvnega tlaka, ne da bi novorojenčka pripeljali v položaj "boja" z ventilatorjem, in učinkovito uporabo stalnega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh.

Drugi pomemben etiološki dejavnik je zadušitev, tj. hipoksija s hiperkapnijo. Zaradi povečanega krvnega tlaka in oslabljene avtoregulacije poslabša motnje krvnega obtoka. Nizka ocena Apgarja v prvi in ​​peti minuti življenja in nizka vrednost pH v popkovnični arterijski krvi sta povezana z nadaljnjim razvojem CGM-IVH (Perlman et al., 1996).

Krvavitev v zarodni matriks (CGM) in intraventrikularna krvavitev (IVH) se večinoma pojavita v prvih treh dneh po rojstvu in le redko po prvem tednu življenja, v nasprotju s periventrikularno levkomalacijo (McDonald in sod., 1984, Funato in sod., 1992). V redkih primerih se lahko pojavijo v prenatalnem obdobju (de Vries et al., 1998).

Urednik: Iskander Milevski. Datum objave: 25.11.2018

Nevrosonografija - patologija (predavanje pri Diagnostiki)

Članek je v izdelavi.

Hidrocefalus

Hidrocefalus, vodna možganska kap - prekomerno kopičenje cerebrospinalne tekočine v komorah, kar lahko privede do poškodbe možganskega tkiva. Najpogostejši vzrok je stenoza oskrbe z vodo. Prirojena stenoza vodovoda zaradi krvavitve, okužbe ali tumorja.

Manj pogosto hidrocefalus povzroča prekomerna tvorba cerebrospinalne tekočine in zmanjšana absorpcija..

Meritve: Leuvenov indeks pri otrocih do 40. tedna nosečnosti. Oddaljenost od srpa do zunanje stene v odsekih skozi sprednje rogove in 3. prekat.

Ventrikularni indeks pri otrocih, starejših od 40 tednov nosečnosti. Razmerje med razdaljo med zunanjimi stenami stranskih prekatov in parietalnimi kostmi v odsekih skozi sprednje rogove in 3. prekat.

Risba. Fant, star 3 mesece s hidrocefalusom. Stranski in tretji prekat sta razširjena na NSG, verjetno stenoza vodovoda (1). Postavljen je ventrikuloperitonealni šant, opravljen je bil intraoperativni ultrazvočni nadzor položaja katetra na prečnem (2) in vzdolžnem (3) odseku. NSH po 3 dneh kaže zmanjšanje velikosti stranskih in III prekatov (4).

Intrakranialna krvavitev

Krvavitev iz zarodne matrice

Embrionalni matriks je nastal v zgodnjem embrionalnem obdobju in je mesto glialne in nevronske diferenciacije. Od tu celice migrirajo in tvorijo možgane. Je gosto celična in tesno žilna.

Krvne žile embrionalnega matriksa so šibke in nagnjene k krvavitvam. Pomemben stres pri nedonošenčku po rojstvu lahko te žile pretrga. Sprva se krvavitev pojavi na periventrikularnih območjih - periventrikularna krvavitev. Če se ta krvavitev nadaljuje, se širijoča ​​količina krvi razprši v stranske komore, kar povzroči intraventrikularno krvavitev.

Obstaja neposredna povezava med nedonošenostjo, zarodnim matriksom in posledično številom kapilar na tem območju: po 32 tednih je zarodni matriks prisoten le v kavdotalamičnem žlebu - hiperehogeni črti, ki je supepindemalno pod sprednjimi rogovi in ​​na ravni Monroejevega foramena Za razlikovanje običajnega žilničnega pleksusa od zarodnega matriksa je možno v kavdotalamičnem zarezu, kjer se pleksus konča. V 35-36 tednih nosečnosti je embrionalni matriks praktično izginil, zato se tveganje za krvavitev znatno zmanjša.

Pri nedonošenčkih z gestacijsko starostjo do 32 tednov, s ponavljajočim se NSH v tretjem ali četrtem tednu življenja, se pogosto razkrijejo simetrična območja povečane ehogenosti na območju Monroevih lukenj. Regresija zarodnega matriksa pri globoko prezgodaj rojenih otrocih se nadaljuje tudi po rojstvu, njegova kombinacija s kronično intrauterino hipoksijo tega območja pa vodi v nastanek simetričnih hiperehogenih področij ishemije. V dinamiki nastajajo psevdociste, ki so v nasprotju s subepindimskimi krvavitvami pogosto večkratne in bolj podolgovate. Ta postopek se včasih imenuje tudi germinoliza..

Krvavitev iz zarodnega matriksa, znana tudi kot peri-intraventrikularna krvavitev, je najpogostejša vrsta intrakranialne krvavitve pri novorojenčkih in je povezana s perinatalnim stresom, ki vpliva na zarodni matriks subepindema..

Pri nedonošenčkih do 30 tednov nosečnosti se NSG izvaja enkrat med 7 in 14 dnevi, nato pa nadzor v starosti 36-40 tednov nosečnosti. Območja potencialne krvavitve na področjih zarodnega matriksa, ki so obsežnejša okoli periventrikularnih predelov stranskih prekatov in okoli časovnih rogov. Pri donošenih dojenčkih je zarodni matriks omejen na območje kavdotalamičnega zareza.

Intrakranialna krvavitev novorojenčka se pojavi kot posledica zmanjšane avtoregulacije možganskega krvnega tlaka pri nedonošenčkih. Predisponirajoči dejavniki vključujejo hipoksijo in ishemijo, lahko pa so posledica koagulacijskih napak ali celo travme. To se običajno zgodi v prvih 3 dneh življenja..

Pri nedonošenčkih je krvavitev koncentrirana v kavdotalamičnem žlebu na mestu embrionalnega matriksa. Krvavitev lahko poči v prekate. Parenhimsko krvavitev je sekundarna zaradi okluzije sotočne vene z infarktom in ne širjenja s primarnega mesta.

Krvavitve v zarodni matrici veljajo za območja povečane ehogenosti v zarezu kaudotalamusa. Razdeljeno na štiri stopinje:

Stopnja I: krvavitev je omejena na embrionalni matriks.

II stopnja: intraventrikularno brez razširitve prekatov; prizadetost 50% stranskega prekata.

Stopnja IV (periventrikularni hemoragični infarkt): s krvavitvijo v okoliški parenhim.

Bolniki s krvavitvijo 1. in 2. stopnje nimajo opaznih nevroloških znakov, stopnje 3 in 4 spremljajo dihalne motnje, bruhanje, konvulzije, izbočena fontanela.

Tabela 1: Ocena rezultatov lobanjskega ZGS pri nedonošenčkih

Risba. Krvavitev iz rane 1 je omejena na območje kavdotalamičnega žleba, običajno manjše od centimetra. Hematološka krvavitev 2. stopnje se razteza v sosednje prekate, vendar ne povzroči dilatacije prekatov. Krvavitve 3. stopnje kažejo na dilatacijo prekata in kažejo minimalno povečanje prekata. Krvavitev 4. stopnje, ki se trenutno šteje za venski infarkt, je prisotna s prevladujočo komponento intraparenhimskega krvavitve, pogosto s pomembnim masnim učinkom. Bolezen zadnje čeljusti je redka in jo je mogoče dokazati, kadar je pomembna. Krvavitve 3. in 4. stopnje so povezane z nevrološkimi primanjkljaji ali pomanjkanjem učenja. Razvoj krvavitve je prikazan z naslednjimi sonogrami.

Slika 13: Koronalne in sagitalne sonografske slike, ki prikazujejo krvavitev 1. stopnje v kavdotalamični utor

Kliknite tukaj za ogled

Slika 14: Koronalna in obe parasagitalni sliki, ki prikazujejo obojestransko krvavitev 3. stopnje s povezanim povečanjem prekata

Kliknite tukaj za ogled

Slika 15: Koronalne in parasagittalne slike, ki prikazujejo dvostransko interventrikularno krvavitev 3. stopnje. Upoštevajte razmeroma hipoehogena območja okoli hiperehogenih strdkov, kar kaže na sveže, obsežne krvavitve

Krvavitev v zarodni matriks stopnje 3: hiperehogena črta v kaudotalamičnem zarezu, komore so izrazito razširjene.

Ventrikulomegalija z dvostransko intraventrikularno krvavitvijo, več na levi; krvavitev v parenhimu levega čelnega režnja; premik medhemisferične reže v desno. Zaključek: intrakranialna krvavitev novorojenčka 4. stopnje.

Slika 16: Koronalni pregled, ki prikazuje interventrikularno krvavitev desne stopnje 4 z dilatacijo proti sosednjemu parietalnemu režnju. Upoštevajte pravilen temporalni rog, ki prikazuje krvne izdelke (puščica odprta)

Kliknite tukaj za ogled

Slika 17: Koronalne in parasagittalne slike, ki prikazujejo obsežne krvavitve 4. stopnje z velikimi, svežimi hematomi v periventrikularnem parenhimu. Upoštevajte hemisferični masni učinek in deformacijo tretjega prekata (puščica odprta)

Kliknite tukaj za ogled

Slika 18: USG slike, ki prikazujejo intrakranialno krvavitev leve stopnje 4. Upoštevajte obsežno nejasno intraparenhimsko komponento z relativno manjšim masnim učinkom, kar kaže na hemoragični venski infarkt

Kliknite tukaj za ogled

Slika 19: Velika desna tempo-okcipitalna in cerebelarna krvavitev, prikazana kot hiperehogena regija na koronalnih in parasagitalnih slikah

Kliknite tukaj za ogled

Slika 20 (A, B): Koronalna CHD, ki prikazuje periventrikularne cistične spremembe (črna puščica), posledice krvavitve iz embrionalnega matriksa (A). Ustrezna CT slika prikazuje drobne periventrikularne cistične lezije (B)

Perientrikularna levkomalacija na nevrosonografiji
Čeprav so krvavitve iz embrionalnega matriksa posledica razmeroma akutnih hemodinamskih sprememb, je PVL razmeroma zahrbtna cerebralna parenhima. Kronična hipoksemija ali hipoperfuzija vodi v PVL. V patoloških študijah dojenčkov, starejših od 6 dni, je visoka stopnja PVL pri otrocih z nizko porodno težo od 900 do 2200 g. [1] Sonografsko klasifikacijo PVL je opisal Di Vries. [15], [16] PVL ravni 1 ponavadi predstavlja povečanje parenhimskih odmevov v periventrikularni regiji, predvsem okoli trigona, ki traja manj kot 7 dni [sl. 21]. Te zgodnje sonografske ugotovitve so opisane kot periventrikularne rakete. Nekaj ​​dvoumnosti razlage je opaziti pri izjemno prezgodaj rojenih dojenčkih, pri katerih je periventrikularni parenhim pogosto ehogen (slika 13). PVL 2. stopnje je obstojna periventrikularna hiperehogenost, ki traja več kot 7 dni. PVL stopnje 3 predstavlja razmeroma napredovale parenhimske spremembe, ki vodijo do nastanka mikrocist [Slika 22] A in B. Te spremembe so bolj očitne v parietalni regiji in segajo tudi v čelne regije. PVL 4. stopnje je večkratno združljivo cistično območje v možganskem parenhimu. Spremembe 4. stopnje so napredovale cistične spremembe, ki dosežejo nivo skorje. Spremembe stopnje 3 in 4 so pri 50% bolnikov pogosto povezane z nevrološkimi posledicami, kot sta diplegija in paraplegija kasneje v življenju [Slika 23]. Zaradi nizke občutljivosti sonografije so pri odkrivanju nehemoragičnih, nekavilarnih lezij parenhima običajno potrebne dodatne slikovne študije. [1]

Slika 21: Koronalni in parasagittalni CGS, ki prikazuje hiperehoični periventrikularni parenhim (puščice) (spremembe stopnje 1). Spremembe so tudi pri mineralizirajoči vaskulopatiji (odprta puščica)

Kliknite tukaj za ogled

Kliknite tukaj za ogled

Slika 23 (A, B): Koronalni in parasagittalni ZGS prikazuje žariščne cistične spremembe v zadnji čelni in peritekularni periencentrični regiji (A). Ustrezna osna slika T1W (B), ki prikazuje tipične periventrikularne cistične spremembe v peritrigonalni regiji

Ocena difuznega možganskega edema je z nevrosonografijo tehnično težka. Ker se velikost prekatov zelo razlikuje, je velikost prekata nezanesljiva kot parameter pri ocenjevanju masnega učinka. Običajno opažanje v primerih ishemije je kombinacija difuznega povečanja ehogenosti ganglijskih regij z ustreznim izbrisom cistern in majhno ventrikularno zmogljivostjo [sl. 24]. CT in / ali slikanje z magnetno resonanco (MRI) sta še vedno odlični metodi za oceno difuzne intrakranialne ishemije [slika 25]. [17] Zaporedna Dopplerjeva preiskava intrakranialnih žil in Willisov krog je koristna pri oceni resnosti intrakranialne ishemije. Diastolični pretok, kot se odraža v uporovnem indeksu (RI), je merilo, ki bo pokazalo hemodinamični status intrakranialnega pretoka. [2], [12]

Slika 24: Koronalni ZGS na dveh ravneh, ki prikazuje subtilno povečanje odmevov možganskega parenhima pri bolniku z akutno ishemijo (sekundarno zaradi aspiracije mekonija). Upoštevajte majhne prekate in zasežene cisterne

Kliknite tukaj za ogled

Risba. Akutne ishemične spremembe, prikazane s koronalnim ZGS, kot žariščne hiperehogene (odprte puščice) spremembe v ganglijskih regijah (A). Ustrezni aksialni nekontrastni CT (B), ki kaže relativno zmanjšanje gostote ganglijev, znak akutne ishemije

Velika žarišča intraventrikularne / intraparenhimske krvavitve lahko povzročijo kavitacijske, uničujoče lezije v možganskem parenhimu. Po ločitvi in ​​evakuaciji hematoma lezijska votlina komunicira s prekatnim sistemom, kar vodi do nastanka poreencefalne ciste. Poreencefalne ciste, ki so pogosto nadaljevanje krvavitve 4. stopnje, so običajno povezane z večjimi nevrodestruktivnimi napakami.
Risba. Koronalni ZGS z visoko ločljivostjo in parasagittalni pogled kažeta veliko encefalno cisto, ki komunicira z votlino levega stranskega prekata. Pred tem je imel bolnik veliko krvavitev 4

Prirojene malformacije centralnega živčnega sistema

Strukturne informacije so na voljo z ultrazvokom pri nedonošenčkih in nedonošenčkih. Začetno oceno nepravilnosti je mogoče zaključiti z razumnim zaupanjem. Hidrocefalus prispeva k velikemu številu primerov, ki jih je mogoče diagnosticirati in spremljati nevrosonografija. Za nadaljnje spremljanje je mogoče ugotoviti stopnjo hidrocefalusa, stopnjo oviranja in debelino možganskih ovojnic. Biventrikularno, bifrontalno razmerje se meri na ravni Monroovega foramena za kvantitativno opazovanje hidrocefalusa. Široko razširjene prekatne votline so zabeležene pri akveduktalni stenozi, agenezi kalozemskega telesa s srednjimi cistama A in B ter hienofaliji. Ocena mastoida je lahko koristna za prikaz ovir v vodovodu. Razlikovanje med obstruktivno in ne-injekcijsko hidrocefaluso je bistvenega pomena, pri prvem je za operativno vodenje potreben nevrokirurški nasvet. Čeprav periventrikularne tekočine v akutnih ovirah ni mogoče zanesljivo zaznati, lahko zaporedno opazovanje velikosti prekatov s sonografijo pomaga ločiti obstruktivni, progresivni hidrocefalus in uravnotežen, obstojen hidrocefalus..

Risba. Koronalna ilustracija na ravni interventrikularnega foramena, ki prikazuje meritve razmerja bifrontal / prekat (A). USG pri bolniku s hidrocefalusom, ki prikazuje merjenje razmerja prekat / bifrontal (B)

Risba. Koronalni posnetki na dveh nivojih, na katerih je na levi strani hidrocefalus, ki je sekundarni za plodovo krvavitev. Upoštevajte razširjeni tretji prekat zaradi ovire na ravni vodovoda

Risba. Huda hidrocefalus zaradi prirojene stenoze vodovoda. Sagitalna slika (C) prikazuje razširjeni tretji prekat in popolnoma uničen četrti prekat. Ovira je na ravni vodovoda (puščica)

Risba. (A, B) Koronalni in sagitalni CGS, ki kaže hudo hidrocefaluso pri pacientu z agenezo kalozumskega telesa in srednje polkrožne ciste (odprte puščice)

Risba. Hud hidrocefalus, ki posnema hidranfalus. Obstaja minimalna preostala možganska ovojnica. Upoštevajte majhno zadnjo jamo

Risba. Aksialno raziskovanje skozi mastoidni bor s polno togostjo na nivoju vodovoda. Razširjen tretji prekat je prikazan z odprto puščico. Mimogrede, dopplerjev tok se pojavi v stranskem sinusu (dolga puščica)

Druge nepravilnosti, ki jih je mogoče diagnosticirati z nevrosonografijo, vključujejo Dandy-Walkerjev sindrom, agenezo kalozemskega telesa, malformacije Arnold-Chiari in vaskularne malformacije. Nenavaden potek sprednje možganske arterije v primerih ageneze moškega telesa, opisan kot videz sončne svetlobe, lahko dokončno dokažejo sive in dopplerjeve študije. Poleg tega se lahko pokažejo ustrezne ugotovitve, kot so kolpocefalija in dodatne anomalije zadnje jame. Gigantfalije in hudega hidrocefalusa, čeprav je enostavno dokazati, ni mogoče enoznačno prepoznati samo s sonografijo. Displastični atrofični možgani so včasih vidni na ultrazvoku. Te lezije opazimo brez konteksta ishemije v zgodnjem perinatalnem obdobju. Običajno so možgani majhni, hiperehogeni, brez diferenciacije sive ali bele snovi in ​​kažejo več cist različnih velikosti. Neželeni učinki so dvostranski in pogosto asimetrični. Neposreden pregled lobanjskega tumorja lahko izvedemo s sonografijo. Diagnosticiramo lahko velik cefalocelen, dermoidno cisto in cefalmatom.

Izpit iz mastoidnega bora je lahko v veliko pomoč pri razlikovanju holoproencefalije od bruto hidrocefalusa. Nadaljnje podrobnosti o zadnji jami lahko dobite tudi na tej poti.

Risba. Koronalni in sagitalni ZGS, ki kaže veliko cisto zadnjega kuščarja v primeru Dandy-Walkerjevega sindroma. Obstajajo povezani zmerni hidrocefalus in ageneza kalozemskega telesa

Risba. Srednje sagitalne sive in dopplerjevske slike, ki prikazujejo agenezo kalozemskega telesa. Sprednja možganska arterija kaže navpični potek (videz sončne svetlobe). Upoštevajte sevalne uteži v čelnem predelu, značilne za agenezo kalozemskega telesa

Risba. Koronalni in parasagittalni CGS, ki prikazuje kolpocefalus pri bolniku z agenezo kalozemskega telesa. Poleg tega obstaja cerebelarna hipoplazija, ki v glavnem vključuje desni reženj

Risba. (A in B) USG slike dveh različnih bolnikov, ki kažejo displastični cerebralni parenhim s hiperehoičnimi in cističnimi parenhimskimi spremembami. Upoštevajte bruto razširitev prostorov CSF, ki kaže na izgubo prostornine

Risba. Velika okcipitalna meningokela z več plastmi možganskih ovojnic in cističnim možganskim parenhimom, prikazana v USG (A). Koronalni pregled, ki kaže displastične cistične spremembe v možganih (B)

Pojav linearnih svetlih razvejanih trakov ali lis, enostransko ali dvostransko vzdolž regije bazalnih ganglijev, kaže na mineralizirajočo vaskulopatijo [Slika 38] in [Slika 39]. Te hiperehogene črte, ki spominjajo na razvejan svečnik, so posledica kalcifikacije sten talamostratalnih in lentikulotravatnih perforirajočih arterij srednje velikosti, povezane s hipercelularnostjo stene, intramuskularnim in perivaskularnim odlaganjem amorfnega bazofilnega materiala. Mineralizirajoča vaskulopatija je nespecifičen pokazatelj možnih vzrokov, od intrauterine okužbe z TokCH (toksoplazmoza, rdečke, citomegalovirus in herpes) in kromosomskih motenj do novorojenčkove asfiksije in uživanja mamil. [osemnajst]

Risba. Subtilna kalcifikacija delov srednje možganske arterije, prikazana kot hiperehoične linearne sence na dvostranskih ganglijskih območjih. Pacient je imel zaradi ishemije tudi nekoliko hiperehoične bazalne ganglije z majhnimi prekati. Ugotovitve so v skladu z mineralizirajočo vaskulopatijo

Risba. Parasagitalne slike, ki prikazujejo neenakomerna območja kalcifikacije v vejah srednje možganske arterije. Ustrezna Dopplerjeva slika, ki prikazuje patentne posode s kalcificiranimi stenami

Razširjene žile arteriovenskih malformacij se ponavadi kažejo kot cistične lezije nevrosonografije. Dopplerjeve slike lahko prikažejo tudi razširjene posode za hranjenje in drenažo. Tipičen spektralni vzorec intrakranialnih arteriovenskih malformacij je nepravilen in dvofazen. S sonografijo ni mogoče zaznati majhnih žilnih malformacij in periferno lociranih lezij skorje. Vendar pa lahko veliko asimetrično arteriovensko malformacijo zaznamo z Dopplerjevim tokom in ko so prikazane velike dovodne žile. Maluformacija Galenove vene je ena od pogojev, ki jo včasih diagnosticirajo s presejalno sonografijo. Tipična lokacija lezije v zadnji tretji prekatni regiji med možganskimi poloblami z nizkim nivojem notranjega odmeva in Dopplerjevega vrtinca omogoča dokončno sonografsko diagnozo. Informacije o hranilnih arterijah in subtilnih spremembah parenhima vsekakor zahtevajo alternativne tehnike slikanja, kot je MRI. Druga žilna lezija, ki jo je mogoče dokazati, je vrhunska tromboza sagitalnega sinusa. Čeprav ni priporočljivo za rutinsko presejanje, lahko predhodno dokazani tromb spremljajo sonografske tehnike.

Risba. Siva lestvica in dopplerjev koronarni VGV kažeta cistično strukturo srednje črte v zadnjem tretjem prekatu z masivnim učinkom. (A) Tipičen vrtinčni učinek je opazen pri Dopplerju (B). Ugotovitve kažejo na anevrizmalno deformacijo Galenovih ven. Ustrezne aksialne in sagitalne slike T2W MR, ki potrjujejo večjo anevrizmalno dilatacijo Galenove vene (C in D)

Metode zdravljenja in posledice za psevdocisto v glavi novorojenega otroka

Psevdocista je majhna nemaligna tvorba v obliki kapsule, znotraj katere je likvor (cerebrospinalna tekočina), ki pri dojenčku nastane v možganskih strukturah utero maternice ali v prenatalnem in porodnem obdobju. Zdravniki diagnosticirajo takšne benigne strukture v glavi ne samo pri novorojenčkih, temveč tudi pri odraslih moških in ženskah. Drug medicinski izraz za to nenormalnost je subependimalna cista.

  1. Psevdocista je lokalizirana le v stranskih možganskih komorah. Subependimalno cisto ločujeta od prekatov le ependima (membrana) in tanka plast medule, ki vsebuje matrična tkiva (zarodni sloj).
  2. Na levi ali desni (v desnem ali levem prekatu možganov) lahko nastane psevdocista. Pojavi se tudi dvostranska škoda.
  3. Premer formacij ne presega meja od 1 - 2 do 7 - 9 mm.
  4. Lahko je enojna ali večkratna.
  5. Odkrijte bolezen pri približno 5 novorojenih dojenčkih od 100.
  6. Psevdocista v glavi novorojenega otroka ne ogroža življenja, fizičnega in duševnega zdravja. Pogosto se cistična frakcija razreši sama že pred porodom ali v prvih 12 mesecih življenja.
  7. Ta patologija zahteva stalno spremljanje otroka in redni pregled za ultrazvok do trenutka popolnega izginotja..

Tudi psevdocista žilnega pleksusa pri novorojenčku spada v podoben psevdotumor, ki se pojavi celo v zarodku v fazi aktivne tvorbe možganov, ko cerebrospinalna tekočina prodre v praznine prepletanja krvnih žil. Strokovnjaki takšno odstopanje odkrijejo z ultrazvokom pri 16 - 21 tednih nosečnosti..

Kakšna je razlika med cisto in psevdocito

Psevdocista pri dojenčku v glavi je treba nujno razlikovati od prave ciste. Glavni kazalnik je značilna lokacija. Lažna anomalija nastane bodisi v predelu teles in stranskih vogalih sprednjih rogov desnega ali levega prekata možganov bodisi na meji talamusa (optičnega tuberkula) in glave kaudatnega jedra.

Preostalo votlino, tekočinske tvorbe, če jih zaznamo v drugih delih možganov, imenujemo ciste. Lažne ciste se rešijo ali znatno zmanjšajo do enega leta starosti. Prave ciste v glavi ne izginejo, lahko dajo boleče nevrološke simptome in zahtevajo nenehno spremljanje s strani nevropatologa.

Vzroki za subependimalno psevdocisto pri otroku v glavi

Zakaj se psevdocista razvije v glavi novorojenega otroka? Mehanizem sprožitve razvoja nepravilnosti pri dojenčkih ni zanesljivo znan in ni popolnoma razumljen..

Najverjetnejši vzroki psevdociste v glavi se imenujejo:

  • kršitev tvorbe zarodnega matriksa - zarodnega tkiva v zarodku, kjer so koncentrirane krhke žile in potekajo intenzivni presnovni procesi;
  • pomanjkanje dovoda kisika v možgane ploda zaradi oslabljene oskrbe s krvjo (ishemija) pred ali med porodom. To stanje se lahko pojavi zaradi kršitve placentnega krvnega pretoka (med materjo in plodom), zgodnjega odklopa posteljice, zapletanja s popkovino;
  • možganska travma med porodom, krvavitev v možganskih tkivih novorojenega otroka;
  • poškodbe ploda ali novorojenčka, okuženega z okužbami matere (herpes, papiloma virus, spolno prenosljive bolezni);
  • več rojstev, preeklampsija, nezdružljivost krvi z Rh faktorjem;
  • resne patologije, okužbe med nosečnostjo, akutne zastrupitve, težke izkušnje med nosečnostjo;
  • dedni genetski dejavniki.

Anomalija, kot je psevdotumor, se ne šteje za neodvisno bolezen, temveč za posledico patoloških stanj pri ženski ali plodu.

Simptomi psevdociste v glavi novorojenčka

Določene zaključke o vrsti ventrikularne cistične tvorbe in prognozi dajejo le rezultati diagnostičnih študij in klinični pregled pediatričnega nevropatologa.

Če je subependimalna psevdocista pri novorojenčku velika do 4-5 mm, ki jo najdemo na tipičnem mestu, je izolirana (ne spremlja nevrogenih manifestacij, ni povezana z drugimi boleznimi), potem je napoved za dojenčka ugodna. Psevdocista v glavi ne poslabša bolezni z duševnimi nepravilnostmi. Pri plodu se subependimna psevdocistična novotvorba pogosto razreši do 35–40 tednov, če pa se to ni zgodilo, pa do 9–12 mesecev otrokovega življenja.

Dinamičen nadzor nad obnašanjem psevdociste in razvojem otroka je obvezen.

Ali ima lahko novorojenček kakšne simptome psevdociste v glavi? Psevdo-ventrikularne tvorbe so same po sebi znak travme, hipoksije (pomanjkanja kisika) med porodom ali med "intrauterinim življenjem" in nakazujejo, da je možgansko tkivo otroka poškodovano. Takšni dojenčki pogosto jokajo brez očitnega razloga, regurgitirajo, skrbijo in slabše spijo, imajo lahko tresenje brade, prste, majhen in začasen (znotraj običajnega) razvojni zaostanek.

Več psevdocist v možganih levega in desnega prekata vedno kaže na obstoječo vzročno bolezen (niso neodvisen simptom), zato zdravniki priporočajo redne kontrolne ultrazvoke, tudi če otrok nima znakov disfunkcije živčnega sistema.

Če ultrazvok pokaže, da se do 12. meseca življenja anomalija ni bistveno zmanjšala, ni izginila in celo še naprej narašča, potem zdravniki opravijo dodatne preiskave za razjasnitev diagnoze. Pomembno je, da ne spregledamo dejstva, da raste resnična arahnoidna, retrocerebelarna cista ali druge vrste podobnih tvorb. Ko začnejo pritiskati na možganska tkiva, otrok razvije boleče simptome:

  • glavoboli pri dojenčku, pri katerih lahko dolgo časa joka;
  • povečano prekomerno vznemirjenje ali letargija;
  • tresenje rok in nog;
  • znaki okvarjenega vida in sluha, vključno s strabizmom;
  • konvulzivni napadi;
  • mišična oslabelost ali hipertonija.

Glavna stvar, ki se zahteva od staršev, je, da ga redno pregleduje nevrolog od prvih dni življenja novorojenčka, upoštevajte vsa priporočila.

Diagnostika subependimalne možganske ciste

Samo diagnostika strojne opreme lahko potrdi prisotnost psevdociste v otroški glavi. Natančen in zanesljiv način odkrivanja nenormalnih novotvorb je ultrazvok (nevrosonografija).

Ultrazvok možganov je informativen, dokler otrok nima fontanele (stare do enega leta). Metoda je indicirana za nedonošenčke, tiste, ki so bili podvrženi pomanjkanju kisika, rojstni travmi.

Na nevrosonografiji zdravnik določi velikost, število in lokalizacijo cističnih tjulnjev, oceni stopnjo razširitve možganskih prekatov (kar lahko kaže na povišan intrakranialni tlak in tveganje za hidrocefalus), ugotovi znake blokade cerebrospinalne tekočine in motenj odtoka cerebrospinalne tekočine, proučuje spremembe v ehostrukturi možganskega tkiva.

Z večkratnim ultrazvokom strokovnjak primerja rezultate in vidi, kako se psevdocista zmanjšuje in njeno postopno izginotje. Če se pri novorojenčku odkrijejo znaki resnične ciste, bo ultrazvok omogočil pravočasno zdravljenje, da se čim prej preprečijo zapleti..

Poleg ultrazvoka je za podrobno preučevanje patologije mogoče izvesti še:

  1. Dopplerjeva encefalografija za oceno stanja pretoka krvi in ​​možganskih žil.
  2. Dvofotonska ali pozitronska emisijska tomografija. Omogoča vam sledenje učinkovitosti predpisanega konzervativnega zdravljenja v skladu s spremembami v možganskih tkivih.
  3. Možganska scintigrafija.
  4. Računalniško in magnetno resonančno slikanje (CT in MRI).

Te študije se pogosto izvajajo na starejših otrocih. Te metode omogočajo razlikovanje (razlikovanje) psevdociste, tumorja in ciste v možganih, kar je zelo pomembno za razvoj pravilnega zdravljenja.

Če neonatolog ali nevrolog predpiše instrumentalni pregled za otroka, potem je neodgovorno in nevarno, če ga zavrnete staršem. Zgodnje odkrivanje kakršnih koli nenormalnih izrastkov v možganskih tkivih se izogne ​​resnim posledicam.

Kontraindikacije in cepljenje

Če je patologija diagnosticirana, je priporočljivo prestaviti otrokovo cepljenje (zlasti cepljenje proti DPT in oslovskemu kašlju), dokler se nenormalna rast popolnoma ne absorbira. Čeprav mnogi pediatri patologije ne štejejo za kontraindikacijo za cepljenje, bi bilo pravilneje, če bi se izognili nepredvidljivim posledicam in zapletom..

Metode zdravljenja s psevdocistami

Ali obstajajo načini, kako se psevdociste v glavi znebiti s terapevtskim zdravljenjem brez kirurškega posega? Da, če gre res za napačno tvorbo, se bo razrešila sama od sebe. Toda zdravila bodo pomagala izboljšati delovanje možganov, okrepila imunski sistem, lajšala tesnobo ali spodbujala delovanje živčnega sistema..

Konzervativna terapija

Če je nevrolog na podlagi rezultatov diagnoze ugotovil prisotnost psevdociste v glavi novorojenčka, zdravnik predpiše zdravila, ki odpravijo vzroke, ki so privedli do pojava anomalije. Podobno konzervativno zdravljenje je predpisano, če se sumi na resnično cisto v začetni fazi rasti..

Številna zdravila, zlasti v obliki tablet, injekcij, so kontraindicirana ali omejena za uporabo v dojenčku, zato je nesprejemljivo, da jih predpišemo otroku samostojno. Samo pediatrični nevrolog bo določil, ali dojenček potrebuje to ali ono zdravilo, izračunava varen odmerek in pogostost uporabe, pri čemer upošteva njegovo starost, resnost nevrogenih manifestacij in sočasne bolezni.

Če specialist opazi, da ima otrok določene znake nevrogene lezije, lahko predpiše nootropna zdravila, ki izboljšujejo cerebralno cirkulacijo, in zdravila, ki odpravljajo učinke kisikove lakote (hipoksije), ki jih ima otrok. Toda le, če so resnično indicirana za majhnega bolnika, saj imajo številna učinkovita zdravila resne neželene učinke, povzročajo akutne alergijske reakcije ali zaplete živčni sistem, hematopoezo.

Med osnovnimi zdravili, ki se uporabljajo za zdravljenje psevdocist možganov pri novorojenčkih, zdravniki uporabljajo:

  • Citoflavin (iz novorojenčka) v suspenziji;
  • Encefabol (piritinol) v suspenziji od prvih mesecev življenja;
  • Pantogam v sirupu (za dojenčke) - aktivira možgansko cirkulacijo in pomaga pri hipertoničnosti in konvulzivnih manifestacijah;
  • Vitamini skupine B, ki blagodejno vplivajo na živčni sistem;
  • Piracetam, Nootropil, Cortexin (do enega leta - samo z dovoljenjem nevrologa);
  • Glicin za motnje spanja, prekomerno vzbujanje.
  • Aloja v ampulah (od leta) kot vpojno in utrjevalno sredstvo.

Aktivna zdravila, ki imajo številne kontraindikacije in neželene učinke (Mexidol, Cavinton (Vinpocetine), Actovegin, Cinnarizin, Cerebrolysin), se predpisujejo izključno glede na indikacije, po skupni odločitvi neonatologa in nevrologa, saj je med kontraindikacijami otroštvo.

Za zmanjšanje intrakranialnega tlaka s psevdocisto zdravnik predpiše šibke diuretike (Diacarb, ki ga lahko uporabljajo otroci od 4. meseca).

Za krepitev živčnega sistema, normalizacijo mišično-motoričnih funkcij se uporablja posebna masaža, ki jo mora izvajati izkušen pediater (v odsotnosti kontraindikacij).

Visoko aktivni antikonvulzivi, predpisani otrokom, zavirajo dihalno funkcijo, ki je nevarna za dojenčke (barbiturati, heksenal, magnezijev sulfat). Med najvarnejšimi varčnimi sredstvi, ki slabo delujejo na dihalni center, so antipsihotiki benzodiazepini, lidokain, droperidol.

Metode odstranjevanja psevdocist

Pri starosti 9-12 mesecev je otroku nujno dodeljen kontrolni ultrazvok, da lahko končno ugotovi pravilnost diagnoze. Če velikost psevdociste v glavi novorojenčka ostane nespremenjena ali opazimo povečanje vozlišča v ozadju uporabe zdravljenja z zdravili, odmevi kažejo na nastanek prave ciste, potem se zastavlja vprašanje o nadaljnjem zdravljenju ali o takojšnji odstranitvi novotvorbe.

Prava cista ne izgine sama po sebi, raste in pritiska na možgane, ožilje in lobanjske kosti, kar povzroča hude nevrološke zaplete, zastoj v razvoju, epilepsijo, duševne motnje.

Kirurška taktika zdravljenja predvideva več načinov izvajanja operacije odstranjevanja velike psevdociste v možganih:

  1. Radikalna mikronevrokirurška operacija s trepanacijo in popolno odstranitvijo novotvorbe.
  2. Bypass operacija, med katero se vsebina, ki se nabira v votlini, skozi posebno cev odstrani v fiziološke votline telesa. Po iztekanju tekočine se stene tesnila spontano zaprejo in ranžirne cevi se raztopijo.
  3. Endoskopska metoda odstranjevanja psevdociste. Velja za najbolj nežen, slabokrven in učinkovit, ni pa primeren za vse vrste patoloških izrastkov. Najnovejše medicinske tehnologije omogočajo operacijo brez trepanacije z uporabo endoskopa in mikroinstrumentov, ki se vstavijo skozi nosno votlino.

Alternativno zdravljenje

Da bi oslabili neprijetne simptome in izboljšali otrokovo stanje, lahko vzporedno z zdravili uporabljate ljudska zdravila in metode zdravljenja psevdocist.

Pomembno pa je vedeti, da rastline vsebujejo strupe, ki lahko škodujejo dojenčku, zato je njihova uporaba izjemno nevarna. Druge decokcije, zeliščne infuzije pogosto vodijo do akutnega alergijskega napada, edema grla in zadušitve.

Najpogostejši recepti so za:

  • pomirjujoča in izboljšuje spanje decokcija gloga;
  • infuzije preslice, vijolice, cinquefoil, ki znižajo intrakranialni tlak s subependimalno cisto;
  • pomirjujoče kopeli z decokcijo 2 žlici mešanice enakih delov suhih listov maline, sladkega korena in kalamusa, kamilice, rmana in 500 - 700 ml vrele vode (pustite 6 - 8 ur).

Majhna psevdocista pri dojenčku v stranskih možganskih komorah ni življenjsko nevarna, vendar jo je treba opazovati. Ponovljeni pregledi bodo zdravniku omogočili, da opazi njeno rast in takoj začne zdravljenje.

Psevdociste pri odraslih

Psevdocista pri odraslem bolniku pogosteje diagnosticira v trebušni slinavki in daje hude simptome bolečine. Takšno vozlišče ogroža bolnikovo življenje, saj je nagnjeno k suppuraciji, perforaciji, maligni transformaciji in tvorbi fistul. Pri taki bolezni je potrebno kompetentno kirurško zdravljenje..

Sprva psevdociste v nadledvičnih žlezah ne dajejo simptomov, ko pa se povečajo, povzročijo različne manifestacije zaradi stiskanja sosednjih organov. Takšne novotvorbe povzročajo nenormalno sproščanje adrenalina, zapleteno z akutno krvavitvijo v lumen kapsule. V retroperitonealnem ali presredkovnem tkivu se lahko pojavi urinarna psevdocista ali urinom. Z rastjo takšne strukture zahtevajo takojšnjo odstranitev.

Koncept psevdociste se pojavlja tudi pri diagnozah moških in žensk s toksoplazmo in kriptokoknimi okužbami, ko se v možganih in drugih organih tvorijo množična znotrajcelična žarišča s koncentracijo parazitskih mikroorganizmov. Toda najpogosteje v takih primerih uporabljajo izraz "psevdocista".

Svetovna medicina

Pseudomona saeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) je gramnegativna bakterija, ki povzroča bolezni pri ljudeh in živalih. Najdeno v tleh, vodi, človeški zunanji koži. Kljub temu, da je P. aeruginosa obvezna (stroga) aerobna, se lahko razmnoži tudi pri nizki vsebnosti kisika, zato lahko okuži tako naravno kot umetno ustvarjeno okolje. Za svoje življenje lahko uporablja širok spekter bioloških materialov.
Je eden glavnih povzročiteljev gnojno-vnetnih procesov, zlasti v bolnišnici. Prvi opis okužbe rane, ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa, pripada Luku (1862), ki je opazil modro-zeleno obarvanje povoja. Leta 1897 je bil uradno registriran prvi izbruh bolnišnične okužbe, ki jo je povzročila P. aeruginosa..
P. aeruginosa je lahko prisoten na koži, v nazofarinksu in v črevesju zdrave osebe (najdemo ga v približno 3-5%), ne da bi povzročal bolezen.

Biološke lastnosti

Ravna ali ukrivljena palica z zaobljenimi konci, 1-5 x 0,5-1,0 mikrona. Kemoorganoheterotrof, aerobni, fakultativni anaerob (denitrifikator). Raste na mezopatamijskem agarju, medtem ko medij postane modrozelen, v mezopatamijski juhi pa se ob gojenju v mediju nahajajo motnost in film, značilna pa je tudi modrozelena barva. Optimalna temperatura za rast - 37 0 C. Selektivni medij - hranilni agar s cetilperidinijevim kloridom. Tvori proteaze. Na trdnih hranilnih medijih se loči v tri oblike - R-, S-. in M-oblika. Proizvaja značilne pigmente: piocianin (fenazinski pigment, ki hranilni medij obarva v modro-zeleni barvi, ekstrahira se s kloroformom), pjoverdin (rumeno-zeleni pigment, ki je fluorescenčen v ultravijoličnih žarkih) in piorubin (rjava barva). Nekateri sevi biološko razgrajujejo ogljikovodike, vključno s formaldehidom

Slika: 1 Pseudomona saeruginosa, rastni medij.

Slika: 2. Pseudomonas aeruginosa, mikroskopija

Slika: 3. Pseudomonas aeruginosa, elektronska mikroskopija

Epidemiologija

P. aeruginosa je povsod po naravi, tleh, vodi, rastlinah, živalih (vključno z ljudmi). V obtoku P. aeruginosa je velikega pomena voda, v kateri jo lahko hranimo do 1 leta pri temperaturi 37 ° C, tudi v številnih raztopinah, ki se uporabljajo v medicini (na primer tekočina za shranjevanje kontaktnih leč). Včasih je del normalne mikroflore (koža dimelj, aksilarna regija, ušesa, nos, žrelo, prebavila). P. aeruginosa povzroča do 10-20% vseh bolnišničnih okužb, kar povzroča okužbe, kot so pljučnica, okužbe genitourinarnega sistema in bakterijemija. Najpogosteje posejano pri bolnikih, ki so v bolnišnici več kot 7 dni.

Lastnosti patogena

Gram negativni bacili, mobilni, imajo 1-2 polarni bičevi, se nahajajo v razmazu posamezno, v parih, v kratkih verigah, sintetizirajo škrobno snov, kot je zunajcelična sluz, bolj virulentni sevi jo sintetizirajo v večji količini. Dobro uspeva na preprostih hranilnih medijih z omejenimi potrebami po hranilih. Raste v širokem temperaturnem območju (4-42 ° C). Izrazit kemoorganotrof, stroga aerobna, močno izražena proteolitična aktivnost, nizka saharolitična aktivnost. Proizvaja bakteriocine - piocine (beljakovine, ki imajo baktericidni učinek na mikroorganizme podobne ali genetsko sorodne vrste). Značilna je pigmentacija. Najpogostejši so: piocianin (obarva okolje, odvajanje ran v modro-zeleni barvi), fluorescein (fluorescira pod UV sevanjem). Nekateri sevi lahko sintetizirajo tudi druge pigmente. Zelo virulentni sevi v velikih količinah sintetizirajo piocianin, ki ima bakteriocinske lastnosti. Pri izolaciji kultur lahko opazimo netipične nepigmentirane seve.

Patogeni učinek je posledica nastanka eksotoksinov in sproščanja endotoksinov med celično smrtjo. Proizvaja naslednje eksotoksine: eksotoksin A - moti organizacijo matrike sinteze beljakovin, eksoencim S - povzroča globoke patološke procese v pljučih, citotoksin - povzroča nevtropenijo in citolizo drugih celic, hemolizine, fosfolipaze. Med odpadki so pomembni enterotoksični dejavnik (ki je morda odgovoren za razvoj diarejskega sindroma), faktor prepustnosti, nevraminidaza (moti presnovo nevraminske kisline), proteolitični encimi (proteaze, kolagenaza).

Vsebuje somatske O in flagelarne H antigene, v mukoidnih sevih je mogoče zaznati kapsularni K antigen.

Patogeneza lezij
Kljub prisotnosti velikega števila dejavnikov virulence se okužbe pogosteje pojavljajo pri osebah z okvarjenim imunskim sistemom. Večina sevov ima površinske resice, ki se držijo epitelija. Nastavek spodbuja pomanjkanje fibronektina pri cistični fibrozi in drugih kroničnih pljučnih boleznih. Je tipičen zunajcelični parazit. Glavno vlogo v patogenezi lezij imajo toksini patogena.

Klinične manifestacije
Strogo gledano je P. aeruginosa pogojno patogen organizem za ljudi. Nikoli ne okuži zdravega nepoškodovanega tkiva. Po drugi strani v telesu ni tkiv, ki jih v primeru poškodbe ali drugega zmanjšanja zaščitnih funkcij ne bi mogel napasti Pseudomonas aeruginosa. Zato so okužbe s Pseudomonas aeruginosa dokaj pogoste okužbe v bolnišnici..
Lokalna okužba se najpogosteje pojavi na mestu ureznin (vključno s kirurškimi šivi) in opeklin. Pseudomonas aeruginosa lahko povzroči okužbo sečil (vneseno je na primer z vstavitvijo katetrov), okužbo oči (zaradi travme ali kirurškega posega) in okužbe kože in mehkih tkiv (okužbe ran, dermatitis, pioderma). Pogosto najdemo Pseudomonas aeruginosa pri pregledu otrok z vnetjem srednjega ušesa, vnetjem srednjega ušesa. Druge resne okužbe, ki jih povzroča Pseudomonas aeruginosa, vključujejo pljučnico, endokarditis (okužbo srčnih zaklopk), okužbe centralnega živčnega sistema (meningitis in možganski absces), mišično-skeletnega sistema (vključno s sklepi) in prebavil..
Pseudomonas aeruginosa je eden glavnih povzročiteljev bolnišnične pljučnice, lezije genitourinarnega sistema pri uroloških bolnikih, ki povzroča 20-25% gnojnih kirurških okužb. Pogosto se pojavi pri bolnikih z opeklinami, boleznimi mehurja.
Dejavniki okužbe s P. aeruginosa: kršitev pravil za sterilizacijo, shranjevanje in uporabo vaskularnih in sečnih katetrov ter igel za ledveno punkcijo ter različnih raztopin, ki se uporabljajo v medicini.

Laboratorijska diagnostika
Sum na okužbo z psevdonamo aeruginosa sumi značilno obarvanje ran in povojev v modro-zeleni barvi. Za izolacijo in identifikacijo patogena se uporablja metoda gojenja. Material je treba vzeti pred začetkom antibiotične terapije. Raste na preprostih hranilnih gojiščih, zlasti na Mueller-Hintonovem agarju. Pri gojenju na gostih medijih daje značilen pojav mavrične lize, ki se razvije spontano; ko nastane pigment, nekatere medije obarva v zeleni barvi. Uporablja se metoda piocianinotipizacije, ki temelji na dejstvu, da so sevi odporni na svoj piocianin in imajo različno občutljivost na piocianine drugih sevov. Na tekočih medijih rastejo v obliki površinskega filma, sčasoma nastane motnost, ki se širi od zgoraj navzdol.

Odpornost na zdravila in zdravljenje okužbe, povezane s P. aeruginosa

P. aeruginosa je odporen na številne betalaktame, aminoglikozide, cefalosporine in fluorokinolone.
Okužbe, ki jih povzroča P. aeruginosa, so trenutno ozdravljive, kljub dejstvu, da se na terapijo ne odzivajo dobro zaradi njene večkratne odpornosti, ki jo prenašajo R-plazmidi.

Mehanizmi odpornosti na P. aeruginosa: blokiranje prenosa antibiotika do znotrajcelične tarče in inaktivacija z encimi (beta-laktamaze inaktivirajo peniciline in cefalosporine, acetiltransferaza in nukleotidaza inaktivirajo amino glikozide). V študiji NPRS-3 je bila za Pseudomonas aeruginosa značilna visoka odpornost na gentamicin (61,3%), pa tudi na piperacilin, piperacilin / tazobaktam in ciprofloksacin. Najbolj aktivni proti P. aeruginosa so bili amikacin (odpornost 6,7%) in ceftazidim (odpornost 11,2%), meropenem (odpornost 3%).

Antibakterijska terapija bolnišničnih okužb z ustaljeno etiologijo

MikroorganizemZdravila po izbiriAlternativna zdravila
monoterapijakombinacije
P.aeruginosaCeftazidim

Antipsevdomonalni penicilini (razen ICU), aztreonam ali karbapenemi + aminoglikozidi

Pogostnost ceftazidimorezistentnih sevov je v povprečju v JIL v Rusiji znašala 11%; zabeležen je bil porast sevov, odpornih na imipenemo in ciprofloksacin (19% oziroma 30%)

Po Hachem RY et al. [2] najučinkovitejši antibiotiki za P. aeruginosa so:

aminoglikozidi (gentamicin, amikacin, tobramicin)
fluorokinoloni (ciprofloksacin, levofloksacin in moksifloksacin)
Cefalosporini (ceftazidim, cefipim, cefoperazon). Uporaba cefuroksima, ceftriaksona, cefotaksima ni priporočljiva!
Antipsevdomonalni penicilini: ureidopenicilini in karboksipenicilini (piperacilin, tikarcilin). P. aeruginosa je odporen na vse druge peniciline.
Karbapenemi (meropenem, imipenem, doripenem). Uporabe ertapenema ni priporočljivo
Polimiksini (polimiksin B)
Monobaktami - aztreonam

Preprečevanje

Povzročitelj je odporen na delovanje antiseptikov in razkužil, lahko vztraja v raztopinah furatsilina, lahko nevtralizira nekatera razkužila, je občutljiv na sušenje, snovi, ki vsebujejo klor, visoke temperature in tlak. Cepivo Aerugen je bilo razvito za preprečevanje okužb s Pseudomonas aeruginosa, razvili sta ga Berna Biotech in Orphan Europe za uporabo pri bolnikih s cistično fibrozo. Novo cepivo naj bi na trg prišlo leta 2005. Glavna stvar pri preprečevanju bolnišničnih okužb je spoštovanje pravil asepse in antisepse. [1]

1. Döring G, Pier GB (2008). Cepiva in imunoterapija proti Pseudomonas aeruginosa. Cepivo 26 (8): 1011-24.

2. Hachem RY, Chemaly RF, Ahmar CA, et al. (2007). "Kolistin je učinkovit pri zdravljenju okužb, ki jih pri bolnikih z rakom povzroča Pseudomonas aeruginosa, odporna na več zdravil." Protimikrobno. Agenti Chemother. 51 (6): 1905–11. doi: 10.1128 / AAC.01015-06. PMID 17387153