loader

Glavni

Retina

Kliče se delno križanje vidnega živca

Utor presečišča - (sulcus chiasmatis, PNA, BNA; sulcus fasciculi optici, JNA; sin. Utor vidnega snopa) prečno locirana plitva depresija na sprednji strani zgornje površine telesa sfenoidne kosti pred turškim sedlom; kraj križišča...... Medicinska enciklopedija

Optični živec - Levi optični živec in optična pot... Wikipedia

Kraniofaringiom - CT glave. Kraniofaringiom je v središču... Wikipedije

Bitemporalna hemianopsija - Bitemporalna hemianopsija... Wikipedia

Scotoma - (grško Scotoma)... Wikipedia

Hemianopsija - istoimenska hemianopsija ICD 10 H... Wikipedia

Prazno turško sedlo - prazno turško sedlo... Wikipedia

Homonimna hemianopsija - Homonimna hemianopsija... Wikipedia

MOZGAN - sl. 1. Možgani goveda s hrbtne površine. Slika: 1. Možgani goveda s hrbtne površine: 1 ?? vzdolžna reža; 2 ?? vohalna žarnica; 3 ?? čelni reženj desne poloble;...... Veterinarski enciklopedični slovar

Binasalna hemianopsija - Binasalna hemianopsija... Wikipedia

Kliče se delno križanje vidnega živca

Ugotovili smo že, da imajo vsi ne sesalci popolne križnice vidnega živca in prišli smo do zaključka, da pri teh živalih obe očesi v veliki meri delujeta neodvisno drug od drugega. Pri sesalcih večina vlaken še vedno prehaja na nasprotno stran, manjši del vlaken pa je še vedno izključen iz tega križišča in gre v homolateralno stransko kolenasto telo. Pri živalih z močno različnimi očesnimi osi je neprekrit snop vlaken majhen..
Bolj ko se razporeditev očesnih osi približuje vzporedno, večje dimenzije snopa neprekriženih vlaken postajajo. Poskusili bomo dati možno razlago teh odnosov.

Predstavljajmo si, da se ravnina simetrije lobanje v podaljšku nosu razteza naravnost naprej v optični prostor in ta prostor navpično deli na desno in levo polovico. V nadaljevanju bomo domnevali, da je vse, kar s tem dobi subjektivni pomen "levo", belo, tisto, kar dobi subjektivni pomen "desno", pa črno..

Hipotetični sesalec, pri katerem se očesne osi razlikujeta za 180 °, bi v teh pogojih videl le belo z levim očesom in le črno z desnim očesom. Naj ima ta žival popolno presečišče optičnih živcev, torej je bila tako kot ne sesalci tudi desna polovica možganov povezana z levo polovico prostora, leva polovica možganov pa z desno polovico prostora..

Drug sesalec, na primer kopitar, bi imel oči z divergenčnimi koti manj kot 180 °, na primer 90 °. Vidna polja takšne živali z nosnih strani gredo skozi ravnino simetrije. Poleg tega je na levi mrežnici skupaj z levo polovico prostora prikazan tudi del desne polovice prostora; za desno oko se odvijajo nasprotni odnosi. Hkrati ostaja načelo, da je desna polovica možganov povezana le s subjektivno levo polovico prostora in v skladu s tem je leva polovica možganov povezana le z desno polovico prostora..

Shema domnevnega pojava delnega križišča vidnega živca v filogeniji. Vertikalno senčenje ostane. Vodoravno senčenje je pravilno. Vidna polja, "izrezana" iz prostora, so prikazana drug nad drugim in drug ob drugem (1). Plast živčnih vlaken v očesu. Csntripetalna živčna vlakna v optičnih živcih, hiasma in optični trakti v odseku (2). Živčna vlakna optičnih živcev glede na vidno polje - pogled od zadaj (3). V pogledih prečnega prereza so deli s prostorsko vrednostjo obarvani črno. Preostali opis v besedilu članka

V tem primeru se na primer tista vlakna levega vidnega živca, ki prihajajo iz predelov mrežnice, ki so dobila desnostransko vrednost, ne sekajo v kiazmi, ampak se pridružijo živčnim vlaknom desnega očesa, ki so v kiazmi prešla na nasprotno stran. V desnem vidnem živcu se na enak način vlakna, ki so dobila levostransko vrednost, tudi ne sekajo v hiasmi. To načelo najde svoj nadaljnji razvoj v človeku; zahvaljujoč temu bi delno presečišče optičnih živcev pri ljudeh postalo razumljivo.

Kot že rečeno, je simetrična ravnina lobanje, ki prostor deli na dve polovici, nameščena navpično. Ko sta vidni polji obeh očes delno naloženi drug na drugega, je tudi črta njihove delitve na mrežnicah navpično. Tudi porazdelitev prostorskih znakov med živčnimi elementi mrežnice poteka natančno v skladu z navpično ravnino. Vsa živčna vlakna, ki se iz te navpične ločnice v mrežnici segajo nosno, se v hiasmi sekajo; kljub temu se vlakna, ki se časovno razprostirajo od te črte, ne križajo.
Zato postane jasno, zakaj, ko je vidna pot uničena na eni polobli, ločnica med ohranjeno in spuščeno polovico vidnega polja poteka strogo navpično.

Ker je ločilna črta hkrati "ničelna črta" med desno in levo, se mora poleg tega razviti kraj najjasnejšega vida, ki bi bil na tej ničelni črti nameščen kot "ničelna točka". Torej, okrogla rumena pega na mrežnici parkljarjev se nahaja začasno, rumena pega osebe pa je centralno.
Pri kopitarjih je anatomsko izražena tudi vodoravna ničelna črta (pasasta rumena pega) na mrežnici, ki jo v poskusu lahko zaznamo tudi pri ljudeh..

Na koncu je tudi iz slike razvidno, da se zaradi superpozicije vidnih polj v vidnem polju vsakega očesa pojavi odsek, ki ga vsebuje tudi vidno polje drugega očesa (vidno polje, ki je skupno obema očesoma). Monokularni preostali del človeškega vidnega polja ima obliko polmeseca ali srpa. Slika prikazuje, kako si predstavljati pojav tega časovnega polmeseca iz večjega monokularnega vidnega polja..

Tukaj podana razlaga za delne križe z vidnim živcem na nek način uporablja teleološke argumente. Ta razlaga je morda pravilna. Vprašanje, zakaj tudi sesalci s čelnimi očmi (na primer sove, plenilske ribe) nimajo načela delnega križanja, ostaja nejasno..

Optično križišče - optični živci

Optični hiasm se nanaša na optične živce, majhno območje na dnu možganov, zlasti v sprednji steni 3. prekata. Vlakna optičnih živcev se v njih križajo in razhajajo..

Živčna vlakna iz notranjega (nosnega) področja mrežnice se sekajo, medtem ko se vlakna časovnega področja mrežnice ne sekajo, ampak ostanejo na njihovi strani. Tako so vlakna funkcionalno razporejena tako, da se pri poškodbi desnega vidnega živca, pod pogojem, da je poškodovana do križišča, pojavi slepota desnega očesa..

Če je po križišču poškodovan desni vidni trakt, bo to povzročilo motnje v delovanju desne polovice obeh mrežnic, kar pomeni slepoto v levem vidnem predelu. Slike z obeh strani vidnega polja v desnem in levem očesu se prenašajo v ustrezne dele možganov, pri čemer se kombinirajo stranice: desno vidno polje obeh oči se obdela v skorji leve poloble, levo vidno polje pa tudi na obeh očesih v skorji leve.

  • 1 Vizualno križišče, kdo je?
  • 2 Zgodovina vizualnega križišča
  • 3 Oblikovanje vizualnega križišča

Optično križišče, kdo ima?

Takšen križ opazimo pri skoraj vseh teleost ribah, dvoživkah, plazilcih in pticah. Pri takšnih vrstah rib, kot so sled in inčuni, vlakna enega živčnega trakta prehajajo v režo, ki nastane zaradi razhajanja vlaken drugega živčnega trakta. Sesalci imajo bolj zapleteno zgradbo tega dela možganov - v njih se seka in seka le del vlaken, ostali ostanejo na njihovi strani.

Zgodovina vizualnega križišča

Isaac Newton je prvi spregovoril o pomenu križanja živčnih vlaken za binokularni vid. Kasneje sta natančnejšo strukturo hiasme in njegov funkcionalni pomen opisala Taylor leta 1750 in nato T. Cajal leta 1909. Binokularni vid pomeni vid z obema očesoma, ko nastane ena volumetrična vizualna slika, iz slik enega in drugega očesa naenkrat, v eno samo celoto. Vizualno lahko okolje zaznate v celoti samo z binokularnim vidom..

Dvogled je izraz, ki izhaja iz latinskih korenin "bin" - dvojno, binarno in "oculus" - oko. Ta vrsta vida ima več prednosti pred monokularnim, če se uporablja samo eno oko:

  • vidno polje je širše. Vidno polje enega očesa pri ljudeh je 150 stopinj, obeh očes pa 180 stopinj.
  • dve očesi zagotavljata binokularno seštevanje, če se izkaže, da so njihove vidne funkcije višje od funkcij vsakega očesa posebej. Vsota dvogledov olajša ogled majhnega predmeta.
  • binokularni vid je osnova stereoskopskega vida, katerega glavna naloga je orientacija v prostoru in sposobnost vizualnega določanja razdalje med predmeti.

Oblikovanje vizualnega križišča

Izboljšanje binokularnega vida se pojavlja skozi celo življenje, začenši v 3. mesecu z refleksom binokularne fiksacije in končati z glavno tvorbo do 12. leta. Njegovo delo določajo posebne naprave: barvni test s štirimi točkami, sinoptoform. Delovanje naprav temelji na ločevanju polj vsakega očesa, kar lahko dosežemo z barvnimi ali polaroidnimi napravami ali mehansko.

Na splošno je križanje nekaterih živčnih poti pogost pojav. Optični hiasm, imenovan tudi chiasm, kot optični živci se pojavlja pri skoraj vseh vretenčarjih. Najpreprostejši primer križanja je, ko gre živčni trakt na levo na desno oko, na desno pa na levo.

Kiazma je dolga približno 8 mm, v povprečju široka 12 mm, debela 3-5 mm, nahaja se tik nad sfenoidno kostjo. Sprednja možganska arterija poteka pred hiasmo, bodisi neposredno na njeni površini, bodisi nekoliko višje. Notranja karotidna arterija se nahaja na obeh straneh hiasme, v tesnem stiku z njo. Na zadnji strani kiazme so možganski peclji oziroma medcelični prostor. Steblo hipofize odstopa od vrha kiazme.

Posebnost: nevrolog, epileptolog, zdravnik funkcionalne diagnostike 15 let izkušenj / zdravnik prve kategorije.

Kako se pregleda optični živec in njegov disk?

Zaznavanje različnih oblik, barv in velikosti je odvisno od razmeroma majhnih, sferičnih očesnih očes. Za reprodukcijo slik so odgovorna različna področja očesa. Vendar pa je prepoznavanje in interpretacija teh predmetov zelo odvisna od vidnega živca..

Kaj je

Optični živec (CN II) se nahaja na zadnji strani zrkla. Čeprav se nahaja v očesu, velja za del centralnega živčnega sistema..

Anatomija

Optični živci so seznanjene valjaste strukture, ki segajo od zadnjega dela očesnega jabolka (približno 2 mm od medialnega položaja do zadnjega pola) do supraselarne regije v srednji lobanjski jami. Živce je sestavljeno iz približno 1 milijona mieliniziranih aksonov ganglijskih celic mrežnice.

Glava optičnega živca

Disk (ali glava CN II) je širok približno 1,5 mm in je povezan s fiziološko čašo, kar ustreza osrednji depresiji v glavi vidnega živca. Velikosti skodelice in diska so odvisne od usmeritve, oblike in velikosti horioskleralnega kanala, ki obstaja na Bruchovi membrani. Stožčasti horioskleralni kanal se nagiba k širitvi anteroposteriorno.

Disk CN II je edinstven s tem, da označuje pomembno točko v vaskularnem, geometrijskem in tonometričnem prehodu. Na disku se optični živci premaknejo v prostor z relativno nizkim tlakom v retroorbitalni regiji iz območja z veliko višjim očesnim tlakom.

Poleg tega pride do spremembe oskrbe s krvjo iz osrednje arterije mrežnice v očesne in zadnje ciliarne arterije. Živčna vlakna se močno obrnejo za 90 stopinj in prodrejo v kribrozo plošče. Ne samo, da postanejo mielinirani, ampak so zaprti tudi v možganskih plasteh v ekstraokularnih predelih.

Obloge optičnega živca

Obloge optičnega živca so podobne ostalim možganskim tkivom. Najdebelejša zunanja obloga je trda ovojnica, ki se distalno zlije z zunanjimi plastmi beločnice. Znotraj trde možgane je subarahnoidni prostor, arahnoidea in pia mater, ki se tesno oprime samega vidnega živca.

Oskrba optičnega živca s krvjo

Oskrba s krvjo CN II je zapletena, odvečna in topografska. Prelaminarni ali mrežnični del je dobavljen s kratkimi zadnjimi ciliarnimi in ciliarnimi žilnimi arterijami. Zadnje ciliarne arterije so končne veje, ki ustvarjajo območje, ranljivo za ishemijo.

Laminarni del zagotavljajo kratke zadnje ciliarne žile skozi anastomoze z arterijskim krogom Zinna-Haller v beločnici. Retrolaminarni živec je dobavljen s pialcem, kratko zadnjo ciliarno arterijo, osrednjo mrežnico in ciliarnimi žilami.

Oskrba s krvjo v orbitalnem delu CN II prihaja predvsem iz očesne arterije in pialne mreže okoli živca. Intrakanalikularni del vidnega živca je v očesni arteriji popolnoma prepojen. Zdi se, da drenaža mrežnične in žilne plasti poteka večinoma skozi osrednjo veno mrežnice in njene veje..

Delovanje vidnega živca

CN II prenaša vizualne informacije od mrežnice do možganov in velja za del centralnega živčnega sistema. Njegova glavna naloga je prenos senzoričnih informacij v možgane za nadaljnjo obdelavo. Te senzorične informacije sestavljajo:

  • zaznavanje svetlosti;
  • zaznavanje rdečih in zelenih barv;
  • kontrast (ostrina vida);
  • vidno polje.

Bolezni vidnega živca

Vzroki za bolezni vidnega živca postanejo različni dejavniki in patološki procesi, na primer:

  • edem diska CN II;
  • nevritis CN II;
  • postbulbarni nevritis CN II;
  • optična nevropatija;
  • optična atrofija.

Na podlagi teh patoloških stanj lahko zdravnik pripravi načrt za pregled in zdravljenje bolnikov z boleznimi vidnega živca..

Nevritis

Optični nevritis je vnetje po celotni dolžini, vključno s diskom CN II. V očesnem dnu je hiperemija vidnega živca, zamegljenost njegovih meja, razširitev arterij in ven, krvavitev in žarišča nekroze na površini bradavice in okoliške mrežnice. Zanj je značilna zgodnja okvara vidnih funkcij s hkratnim razvojem oftalmoskopskih sprememb.

Nevritis CN II se pojavi pri akutnih vnetnih boleznih živčnega sistema - meningitisu, encefalitisu, encefalomielitisu, nevrosifilisu.

Atrofija

V primeru atrofije optičnih živcev med oftalmoskopijo pride do blanširanja optičnega diska, zožitve krvnih žil z ohranitvijo (s primarno atrofijo) ali meja obrabe (s sekundarno atrofijo) optičnega živca.

Kombinacijo atrofije optičnega živca na enem očesu z razvojem mirujoče glave vidnega živca na drugem (Förster-Kennedyjev sindrom) opazimo pri tumorjih, gingivalni tuberkulozi ali lezijah čelnega režnja možganov. Atrofija CN II se pojavi na strani tumorja.

Ishemična nevropatija vidnega živca

Ishemična nevropatija CN II ima veliko skupnega s cerebrovaskularnim dogodkom, imenovanim možganska kap. Patologija nastane zaradi kršitve oskrbe optičnega živca s krvjo, kar lahko privede do celotnega spektra motenj od ishemije do infarkta z nekrozo.

Resnost poškodbe je odvisna od stopnje in trajanja vaskularne obstrukcije. Blažje različice ishemične nevropatije se lahko pojavijo, kadar je pretok krvi v optični živec začasno moten, znano kot začasna izguba vida.

Tako kot možgani se tudi CN II ne opomore od resne poškodbe (srčni napad) in vizualni impulzi, oslabljeni na tem področju, se trajno izgubijo..

Koloboma

Redko enostransko ali dvostransko prirojeno stanje, ki ga povzroči nepopolno zaprtje zarodne razpoke. Prvi opazni znaki bolezni se običajno pojavijo v drugem letu življenja..

Otrok ima praviloma resne težave z ravnotežjem - nauči se hoditi, upogibati telo ali glavo proti zdravemu očesu, da popravi neravnovesje v dojemanju sveta. Dojenček med hojo pogosto pade v isto smer ali trči s predmeti na svoji "slepi" strani. Včasih pri fotografiranju namesto učinka "rdečih oči" opazimo bele lise.

Hipoplazija optičnega živca

Hipoplazija optičnega živca je prirojeno stanje, za katerega je značilna nerazvitost CN II in sosednjih struktur možganske srednje črte. Vzroki za anomalijo še vedno niso znani..

Pri hipoplastičnih bolnikih je vidni živec bodisi odsoten bodisi se ni razvil pravilno. Nekateri ljudje s to nenormalnostjo imajo malformacije (displazija) ali odsotnost (ageneza) drugih struktur v srednji črti možganov, ki so fizično blizu optičnega živca..

Hipoplazija CN II je povezana s številnimi edinstvenimi značilnostmi, ki jo ločujejo od slepote ali okvare vida zaradi drugih vzrokov. Bolniki imajo širok razpon vida, od dokaj dobre ostrine vida do popolne slepote. V nekaterih primerih pride do hitrih, nehotenih gibov oči, ki jih oseba ne more nadzorovati - tako imenovani nistagmus.

Simptomi poškodbe vidnega živca

Simptomi se lahko razlikujejo glede na patologijo, ki je povzročila poškodbo vidnega živca. V večini primerov pa so prisotne naslednje motnje:

  • postopna ali nenadna izguba vida, običajno na eno oko;
  • hudo zamegljen vid, ki se lahko razvije v začasno slepoto;
  • bolečina pri premikanju očesnih jabolk;
  • glavobol;
  • izguba barvnega vida;
  • utripajoče lučke v očeh;
  • spremembe pacientovega odziva na močno svetlobo;
  • izguba katerega koli dela vidnega polja.

Metode raziskovanja optičnega živca in optičnega živca

Za oceno funkcije CN II se preuči več parametrov:

  • zaznavanje barv;
  • ostrina vida;
  • vidno polje.

Poleg tega se s pomočjo oftalmoskopa opravi vizualni pregled očesnega dna, vključno z oceno stanja optičnega diska (njegov vidni del).

Oftalmoskopska slika optičnega diska je normalna

Običajno je optični disk okrogle ali ovalne oblike. V ozadju očesnega dna izstopa po svoji bledo rožnati barvi. Optični disk se nahaja v ravnini mrežnice, meje so jasne. Osrednje žile mrežnice izhajajo iz njegove sredine..

Na glavi optičnega živca se centralne arterije in žile delijo na nadrejene in spodnje veje, nato se razvejajo in širijo po mrežnici. Arterije so svetlo rdeče, žile so temno rdeče. Ob osi velikih posod je viden sijoč bel trak - žilni refleks.

Pri mladih je svetlobni refleks prisoten tudi na straneh posod. Območje rumene pege je temnejše, ima obliko vodoravno nameščenega ovala, okoli katerega je pri mladih sijoč svetlobni trak svetlobnega refleksa.

Raziskave zaznavanja barv

Zaznavanje barv je najbolje oceniti z uporabo diagramov Ishihara. Ta test pokaže, ali lahko oseba zazna rdečo ali zeleno barvo. Pacientu se predstavijo diagrami in ga prosijo, da prepozna številke, ki so mozaične slike različnih odtenkov rdeče in zelene..

Prvi diagram v kompletu je testni diagram, ki preverja bolnikovo ostrino vida. Če preiskovanec ne more določiti številke na prvem diagramu, ima težave z ostrino vida in ne z zaznavanjem barv..

Določanje ostrine vida

Test se izvaja v dobro osvetljeni sobi, kjer bolnik stoji ali sedi vsaj 6 metrov od Snellenovega diagrama (plakat z več vrsticami črk, ki se postopoma zmanjšujejo od zgoraj navzdol).

Če ima bolnik distančna očala, jih je treba nositi pred testiranjem. Z enim zaprtim očesom subjekt bere črke v vsaki vrstici grafa od zgoraj navzdol, dokler jih ne prepozna več. Nato postopek ponovimo z drugim očesom..

Vsaki vrstici je dodeljena številka, ki predstavlja razdaljo, na kateri bi moral imeti oseba z normalnim vidom črko te velikosti. Na primer, največja črka na zgornjem grafu je jasno vidna ljudem z normalnim vidom od 60 metrov.

Rezultat testa je prikazan kot ulomek: razdalja med pacientom in grafom (v tem primeru 6 m) je postavljena v števec, število spodnje vrstice, ki jo prebere pacient, pa v imenovalec.

Pregled vidnih polj

Vizualna polja se običajno ocenijo z uporabo metode konfrontacije. Pacient sedi približno 1 meter pred zdravnikom. Rezultati pregleda vidnih polj so odvisni od celovitosti zdravnikovega vidnega polja, saj bodo nekateri deli testa primerjalni.

Obstaja več vaj za oceno značilnosti vidnih polj..

  1. Posamezne napake se nanašajo na dvostranske izgube vidnega polja, ki se pojavijo v istem vidnem polju. Bolnika prosimo, naj ima odprta oba očesa, zdravnik pa stori enako. Nato zdravnik čimbolj iztegne roko, zamahne s konico prsta in pacienta prosi, naj v trenutku, ko opazi gib, pokaže nanj. Ta manever se izvede v vseh štirih kvadrantih, na položajih 4, 8, 10 in 2 uri. Tako zdravnik kot bolnik (ob predpostavki, da imata oba normalna vidna polja) morata istočasno opaziti premikanje prsta.
  2. Obe roki sta čim bolj iztegnjeni, desni prst kaže na 2. in 4. uro, levi pa na 10. in 8. uro - to omogoča zdravniku, da hkrati preveri vidna polja obeh oči. Če bolnik vidi samo eno stran, ima lahko senzorično nepazljivost, kar je lahko posledica cerebrovaskularne nesreče.
  3. Za razliko od prejšnjih testov se periferna vidna polja vsakega očesa ocenjujejo posebej. Pacient zapre eno oko in pogleda naravnost v oči izpraševalca. Izpraševalec zapre nasprotno oko (torej, če pacient zapre levo oko, izpraševalec zapre desno in obratno). Vsak kvadrant se oceni ločeno z nihajnim prstom na sredini med pacientom in izpraševalcem. Nato se predmet diagonalno premakne od obrobja do srednje točke, dokler ga pacient ne vidi. Ta postopek se ponovi v drugih sektorjih in vidno polje bolnika..
  4. Osrednja vidna polja se običajno vrednotijo ​​skupaj z zaznavanjem barv. V ta namen se uporablja rdeč klobuk. Pacient in zdravnik zapreta oči na podoben način kot test perifernega polja. V središču vidnega polja za vsak kvadrant je rdeč čep.

Koristni video

Optični živec in glava optičnega živca (optični disk):

Zaključek

Obstajajo različni patološki procesi, ki lahko prizadenejo vidni živec. Glavne težave so povezane z motnjami krvnega obtoka, očesnim tlakom ali vnetjem. Vendar je optični živec tudi dovzeten za podoben niz patologij, ki prizadenejo možgane, vključno s tumorji, kot so gliomi in meningiomi.

Vizualna pot. Simptomi poraza v primeru njegovega poraza (pred križem, na mestu križa, po križu).

Elementi vidne poti so: periferni del (mrežnica, vidni živec in presečišče obeh struktur), osrednji del (genitalna telesa, četverica možganov, struktura, imenovana "vidni sij", del zatilnega režnja možganov).

Retina - palice in stožci - električni impulz. Nato impulze zbirajo bipolarne in ganglijske celice. Aksoni slednjih, ki se med seboj združijo, tvorijo strukturo optičnega živca. V tem primeru aksoni ganglijskih celic iz različnih delov mrežnice ne gredo kaotično, ampak kot del štirih snopov: (ne vem, ali je to potrebno ali ne, bo pa bolje)

  • papilo-makularna, ki prihaja z mesta najvišje vidne ostrine - makule makule;
  • snop, ki prihaja iz notranjega dela mrežnice, najbližje nosu;
  • snop s časovne (zunanje) polovice mrežnične mrežnice, ki je nekoliko večji;
  • aksoni iz časovnega polmeseca - najbolj obrobnega dela notranje polovice mrežnice, ki na obeh straneh vedno "vidi" monokularno.

Anatomsko se optični živec začne od optičnega diska, gre v orbitalno votlino nazaj in navznoter, preide v kostno votlino - optični kanal in vstopi v lobanjsko votlino. Njegova skupna dolžina je približno 5 cm; medtem ko se najdaljši del nahaja v votlini orbite. Obloge pokrivajo živec, ki je nadaljevanje možganske ovojnice; med njihovim notranjim in zunanjim kroži likvor - likvor.

Optično križišče in trakt:

Pri križanju (hiasma) sodelujejo tudi nekatera vlakna iz papilo-makularne poti. Posledično levi žarek, ki prihaja po prehodu, nosi tiste impulze, ki so prispeli na zunanji del levega očesa in notranji del desnega. Enako sliko, ravno nasprotno, opazimo v desnem očesu. Ohranjena je tudi navpična projekcija mrežnice.

Odseki vidnega živca, ki sledijo križišču, se imenujejo optični trakt. Lokaliziran je, tako kot hiasm, v lobanjski votlini, blizu tretjega prekata možganov.

Vizualna pot (osrednji del)

Prevodna vlakna iz optičnega trakta se upogibajo okoli takšnih struktur, ki se imenujejo možganske noge, in so nadalje razdeljena v tri skupine:

  • prvi gre v talamus;
  • drugi - na štirikrat;
  • tretji - na zunanje (stransko) telo kolena.

Le zadnja struktura je del vizualnega analizatorja, medtem ko vlakna, ki zagotavljajo fotoreagiranje, gredo v štirikrat..

Stransko genikulatno telo

Ta vizualni center je prvega reda. V njej se oblikuje nezavedni refleks na svetlobo, ki poskrbi za obračanje glave v nenadnem blisku svetlobe. Prečkana vlakna se izmenjujejo s tistimi, ki so šla vzdolž njihove strani tako, da sta obe očesi ločeno predstavljeni v klinasto telo.

V to strukturo gredo vlakna mrežnice v strogem vrstnem redu:

  • večji odstotek zasedajo oddelki, pristojni za binokularni vid;
  • spredaj se zbirajo snopi, ki prihajajo iz časovnega polmeseca;
  • v zadnjem delu - snopi iz makule;
  • vrh mrežnice se projicira na notranja sprednja področja;
  • na območja, ki so lokalizirana zunaj in spredaj - snopi iz spodnjih odsekov mrežnične mrežnice.

Po izstopu iz genitalnega telesa nevroni optične poti preidejo skozi eno od možganskih jeder, ki se imenuje notranja kapsula. Nato padejo v strukturo, imenovano vizualni sij. Tam preidejo v časovni in parietalni možganski reženj in se končajo v zatilni skorji, in sicer:

  • pol okcipitalnega režnja;
  • v klini brazgotine;
  • jezični girus.

Vse to - tako sijaj kot del možganske skorje - imenujemo "osrednji vidni nevron". To je zadnji odsek, v katerem se optična pot konča..

22. Nadomestilo, vrste odškodnine. Pomen za defektologijo.

"Kompenzacija duševnih funkcij je povračilo nerazvitih ali oslabljenih duševnih funkcij z uporabo ohranjenih ali prestrukturiranjem delno prizadetih funkcij" (Psihološki slovar. - M., 1990. - str. 169).

Intrasistemska kompenzacija, ki se izvede s privabljanjem nedotaknjenih živčnih elementov prizadetih struktur (na primer v primeru izgube sluha razvoj preostale slušne percepcije).


Medsistemska kompenzacija, ki se izvaja s prestrukturiranjem funkcionalnih sistemov in vključevanjem novih elementov iz drugih struktur v delo zaradi izvajanja prej nenavadnih funkcij (na primer kompenzacija funkcij vidnega analizatorja pri slepem otroku nastane zaradi razvoja občutka za dotik, tj. Aktivnosti motorja in analizatorjev kože ).

Najpogosteje opazimo obe vrsti kompenzacije funkcije. To je še posebej pomembno v primeru prirojenih ali zgodnjih duševnih motenj..

Kot rezultat razvoja K.-ovih procesov se funkcionalna napaka, ki jo povzroči škoda, v takšni ali drugačni meri kompenzira..

24. Okcipitalna skorja. Simptomi prolapsa z izolirano lezijo okcipitalne skorje.

Glavna naloga zatilnega režnja možganskih polobel je obdelava vizualnih informacij in vizualna percepcija. Okcipitalna okulomotorna polja vplivajo na gibanje oči, projekcije na srednji možgan pa (pri pogledu na bližnje predmete) sodelujejo pri nadzoru prijaznih gibov oči, zožitve zenice in nastanitve.

Poraz okcipitalnega režnja kot področje, povezano z vidnimi funkcijami, povzroča motnje vida. Poškodbe na območju fissurae calcarinae, ki se nahajajo na notranji površini zatilnega režnja, povzročajo izgubo nasprotnih vidnih polj na obeh očesih, kar povzroči naslednje motnje.

Hemianopsija z istim imenom. Če ni prizadeto celotno območje vidnega projekcijskega polja, temveč le ozemlje nad sulci calcarini, potem ni popolno, temveč nastopi le kvadrantna hemianopsija nasprotnih spodnjih kvadrantov: enako kot poraz pod sulci calcarini izpadejo polja nasprotnih zgornjih kvadrantov. Tudi manjše lezije lahko povzročijo otokom podobne napake na nasprotnih vidnih poljih, imenovanih skotomi. Skotome najdemo v vidnih poljih in v istoimenskih kvadrantih. Glede na resnost lezije morda ne gre za hemianopsijo, temveč za hemiambliopijo - zmanjšanje vida na nasprotnih poljih. Eden od zgodnjih simptomov poškodbe vidnega analizatorja je izguba barvnih občutkov v nasprotnih vidnih poljih; zato je včasih bistveno preučiti vidno polje ne samo za belo, temveč tudi za modro in rdečo barvo. Pri progresivni hemianopsiji se zaznavanje svetlobe in zaznavanje gibanja predmetov najdlje ohrani v "slepih" vidnih poljih. Tudi pri obsežnih obojestranskih lezijah predelov sulci calcarini se redka pojavlja popolna slepota, običajno se ohrani tako imenovano osrednje ali makularno vidno polje obeh očes. V procesih, ki se pojavijo na širokih predelih okcipitalnih polj, s poškodbo zunanje površine levega okcipitalnega režnja (pri desničarjih), lahko opazimo naslednji pojav.

Vizualna agnozija: bolnik ni slep, vse vidi, obide ovire, vendar izgubi sposobnost prepoznavanja predmetov po videzu. Ko začuti predmet, ga kot slepec zlahka prepozna. V hujših primerih je bolnikova orientacija v okolju izredno težka. Primeri delne vizualne agnozije so precej redki: agnozija je lahko le za barve, morda ni prepoznavanja obrazov. skupaj z vizualno agnozijo se razvije pomanjkanje prepoznavanja napisanega (pisma), tj. alexia.

Ena od manifestacij vizualne agnozije je tako imenovana metamorfopsija, ko je moteno pravilno prepoznavanje obrisov kontur predmetov: slednji se zdijo popačeni, zlomljeni, nepravilni.

Pri pojavu takšnih motenj je pomembno porušiti povezave okcipitalne regije s časovno regijo, kar je povezano z zaznavanjem in ocenjevanjem prostorskih razmerij (kortikalni del vestibularnega analizatorja).

Med pojave draženja, ki jih lahko opazimo med procesi v zatilnem režnju, je naslednje.

Vizualne halucinacije: ko se v predelu sulci calcarini stimulira projekcijsko vidno polje, se pojavijo "preproste" halucinacije (fotomi), tj. svetloba, včasih barvni pojavi v obliki isker, plamenov, senc itd. Draženje zunanje površine zatilnega režnja daje "zapletene" halucinacije v obliki figur, predmetov, včasih gibljivih, pogosto sprevrženih in zastrašujočih (metamorfopsija), kar kaže na bližino žarišča v temporalnem režnju. Običajno so vizualne halucinacije začetek epileptičnega napada, ki se razvije po njih, prvi napad po vizualni halucinaciji pa je pogosto zasuk glave in oči v nasprotno smer (spomnimo se območja, ki se nahaja v bližini, na meji zatilnega in parietalnega režnja, območje, katerega draženje povzroči obrat oči in glave v nasprotni smeri).

25. Mali možgani. Struktura, delovanje, patologija.

Mali možgani (mali možgani; sinonim za majhne možgane) so del možganov, ki zagotavlja koordinacijo gibov, mišični tonus in ravnovesje telesa. Mali možgani se nahajajo v zadnji fosi nad podolgovato možgino in ponsom. Nad malim možganom so zatilni režnji velikih možganov (glej. Možgani); med njimi in malim možganom se raztegne šotor (ali šotor) malih možganov - proces trde možganske celice.


Anatomija in fiziologija. Pri M. obstajajo zgornje in spodnje površine, sprednji in zadnji robovi. Mali možgani so sestavljeni iz srednjega odseka ali črva in dveh polobel, od katerih je vsaka z utori razdeljena na tri režnje (slika). Vsak reženj poloble ustreza določenemu delu črva.


Mali možgani (struktura): a - zgornja ali zadnja površina; b - spodnja ali sprednja površina; c - sagitalni rez skozi črv. 1 - sprednja zareza; 2 - desna polobla; 3 - hrbtna zareza; 4 - leva polobla; 5 - srednje noge malega mozga: 6 - kos; 7 - amigdala; 8 - mali možganski črv; 9 - plošča četverice; 10 - jadro prednjega mozga; 11 - bela snov; 12 - možganska skorja; 13 - podolgovata medula; 14 - most.

V malih možganih se znotraj odlikuje bela snov in siva kortikalna snov, ki jo prekrije s tanko plastjo. Bela snov možganskih polobel se medialno poveže z belo snovjo črva.
Bela snov možganskih polobel je prek vlaknastih snopov povezana s sosednjimi deli možganov. Ti snopi tvorijo vrvice z različno debelino, imenovane male možganske noge, in povezujejo mali možgani s ponsi, s srednjo in podolgovato možgasto.
Srednje noge zapuščajo mali možgani bočno in se postopoma približujejo, usmerjene naprej in prehajajo v most.
Zgornje ali sprednje noge se nahajajo medialno od srednjih, usmerjene naprej in v obliki sploščenih okroglih pramenov (ki se tudi postopoma konvergirajo) izginejo pod četverico, na območju rdečih jeder. Jadro prednjega možgana je nameščeno med njimi..
Spodnje noge segajo naprej in navzdol do podolgovate možgane.


Glavna naloga M. je uravnavanje usklajene (usklajene) aktivnosti skeletnih mišic..
Skupaj z možgansko skorjo je možgan vključen v koordinacijo tako imenovanih prostovoljnih gibov. To se naredi zaradi povezav malih možganov z receptorji, vgrajenimi v skeletne mišice, sklepe in kite..
Skupaj z vestibularnim aparatom polkrožnih kanalov notranjega ušesa (glej), ki centralnemu živčnemu sistemu sporoča položaj glave in telesa v prostoru, mali možgani sodelujejo pri uravnavanju telesnega ravnovesja (glej) med hojo in aktivnimi gibi.
Mali možgani uravnavajo koordinacijo gibov skeletnih mišic s pomočjo posebnih sistemov prevodnih vlaken, ki potekajo od malih možganov do sprednjih rogov hrbtenjače, od koder izvirajo periferni motorični živci skeletnih mišic.


Patologija. Ko je mali možgan poškodovan, se razvijejo predvsem motnje usklajenega delovanja skeletnih mišic, in sicer: motena koordinacija prostovoljnih gibov in neravnovesje telesa. Prva skupina motenj cerebelarnega gibanja se kaže v motnjah gladkih gibov okončin (predvsem rok) in zlasti v pojavu tresenja na koncu namenskega gibanja; pri govornih motnjah (tako imenovani opevani govor, pri katerem se ne pojavi pomenska, temveč ritmična umestitev stresa v besedah); v počasnosti prostovoljnih gibov in govora; pri spreminjanju rokopisa. Cerebelarno neravnovesje se kaže predvsem v omotici in spremembi hoje (Ataxia), ki dobi značaj pijane hoje, bolnik pa se zateka proti leziji. Vse te motnje včasih spremlja nistagmus (trzanje zrkel pri ugrabitvi).
Pogost simptom cerebelarne poškodbe je motnja usklajenega delovanja mišic, ki spadajo v različne mišične skupine, z njihovim sodelovanjem v enem gibalnem aktu.

Med tumorji malih možganov so najpogostejše infiltrativno rastoče benigne novotvorbe, astrocitomi, angioretikulomi..

Meduloblastom

Med malignimi tumorji M. prvo mesto pripada meduloblastomom, sarkomom. Cerebelarni tumorji so predmet kirurškega zdravljenja. Pri odprti in zaprti travmatični možganski poškodbi lahko pride do mehanskih poškodb cerebelarnega tkiva. stiskanje z velikim žariščnim hematomom, ki se nahaja v zadnji lobanjski jami. V tem primeru je indicirana operacija z odstranitvijo hematoma..

32. Temenski reženj. Simptomi prolapsa z izolirano lezijo skorje parietalnega režnja.

Parietalni reženj je ločen od čelnega osrednjega žleba, od časovnega - s stranskim žlebom, od zatilnega - z namišljeno črto, potegnjeno od zgornjega roba parietalno-okcipitalnega žleba do spodnjega roba možganske poloble. Na zunanji površini parietalnega režnja sta navpični postcentralni girus in dva vodoravna lobula - zgornji parietalni in spodnji parietalni, ločeni z navpičnim žlebom. Del spodnjega parietalnega režnja, ki se nahaja nad zadnjim delom stranskega utora, se imenuje supramarginalni girus, del, ki obdaja naraščajoči proces zgornjega časovnega žleba, pa kotni (kotni) girus.

V parietalnih režnjah in postcentralnih zvitkih se aferentne poti kožne in globoke občutljivosti končajo. Analizira in sintetizira zaznave iz receptorjev površinskih tkiv in gibalnih organov. Z lezijami teh anatomskih struktur je oslabljena občutljivost, prostorska usmerjenost in uravnavanje namenskih gibov.

Poraz parietalnega režnja povzroča predvsem senzorične motnje, astereognozija je posledica poškodbe zadnjega centralnega girusa in območja, ki se nahaja zadaj od njega. Redko opazimo čisto obliko astereognoze; če se ohrani funkcija občutljivega projekcijskega polja (zadnja centralna vijuga), lahko pacient, ki čuti, da je predmet v nasprotnem žarišču, začuti in opiše njegove posamezne lastnosti (težo, obliko, velikost, značilnosti površine, temperaturo), vendar ne more ustvariti splošnega povzetka podobo predmeta in spoznati njegovo "gnozijo", jo "prepoznati". V nasprotju s to "čisto" obliko astereognozije bo pomanjkanje prepoznavanja predmeta z lezijo zadnjega centralnega girusa popolno: zaradi izgube vseh vrst občutljivosti niti posameznih lastnosti in lastnosti predmeta ni mogoče ugotoviti.

Avtopoagnozija ali neprepoznavanje delov lastnega telesa je izkrivilo njeno dojemanje. Pri avtopoagnoziji nastopi nekakšna motnja v idejah o lastnem telesu: bolnik zamenja desno stran z levo, čuti grde odnose posameznih delov telesa, čuti prisotnost tretje roke ali noge; zmede zaporedje prstov itd. Občutek prisotnosti lažnih okončin in dodatnih delov tole imenujemo psevdomelija. Pri pojavu teh posebnih motenj ni pomemben le in morda ne toliko poraz skorje parietalnega režnja, kot povezave parietalne regije skorje z optičnim gričem. Avtotopoagnozija se lahko pojavi pri poškodbah levega in desnega parietalnega režnja..

Ena izmed motenj, ki se pojavi, ko je prizadeta skorja levega parietalnega režnja, je apraksija. najbolj izrazite oblike apraksije se pojavijo pri lezijah v predelu obrobnega girusa - ali bolje rečeno, z globljim položajem žarišča v beli snovi pod njim: pacient izgubi sposobnost izvajanja zapletenih namenskih ukrepov brez paralize in popolne varnosti osnovnih gibov. V primerih izrazite apraksije človek postane popolnoma nemočen, izgubi spretnosti običajnih dejanj in načine uporabe predmetov. Torej, bolnik se ne more sam obleči, sam se zakopčati; zmede zaporedje dejanj, jih ne pripelje do konca, je nemočen pri ravnanju s tem ali onim predmetom ali orodjem itd. Obnašanje osebe je lahko vznemirjeno do te mere, da pacient daje vtis slabovidne osebe. Pri apraksiji se bodisi popolnoma izgubijo spretnosti »načrta« gibov, vzdolž katerih se razplete kompleksno dejanje, bodisi se ta načrt samo krši, zaradi česar je zaporedje posameznih gibov zmedeno. Skupaj z drugimi zapletenimi dejanji se lahko izgubijo spretnosti in simbolična gibanja: vojaški pozdrav, gesta grožnje s prstom itd..

Pri lezijah na levi polobli (pri desničarjih) pride do apraksije v obeh rokah; če je vpleten tudi sprednji centralni girus, potem v levi roki opazimo apraksijo z desno stransko hemiplegijo. V redkih primerih lahko pri lezijah kalozemskega telesa pride do izolirane apraksije v levi roki.

S porazom kotnega girusa v levem parietalnem režnju pri desničarjih (in pri desnem pri levičarjih) opazimo aleksijo - izgubo sposobnosti dešifriranja pisnih znakov - za razumevanje napisanega. Pacient ponavadi ne pokaže popolne agrafije, tako kot pri porazu druge čelne gyrus, ampak pri pisanju naredi številne napake, napačno črkuje besede, pogosto črke - do popolne nesmiselnosti napisanega. Alexia je vrsta vizualne agnozije

Datum dodajanja: 2018-05-02; ogledi: 1337;

Kaj je optični nevritis, zakaj se pojavi in ​​kako ga zdraviti?


Optični živec
Levi optični živec in optična pot
Lobanjski živci
Latinsko imenervus opticus
Katalogi
  • Mreža
  • Mreža
  • siva
  • FMA
  • TA98 in TA98
Lobanjski živci
CHN 0 - nič
CHN I - Vohalna
CHN II - Vizualno
CHN III - okulomotor
CHN IV - blok
CHN V - trigeminalni
CHN VI - Odhodni
CHN VII - spredaj
CHN VIII - preddverje-polžnik
CN IX - glosofaringealni
CHN X - Tavanje
CHN XI - dodatno
CHN XII - podjezično
Predloga: pogled • razprava • uredi

Optični živec

(lat. nervus opticus) - drugi par lobanjskih živcev, skozi katerega se vizualni dražljaji, ki jih zaznajo občutljive celice mrežnice, prenašajo v možgane.

Atrofija optičnega živca: kaj je to?

Atrofija optičnega živca je proces, za katerega je značilna postopna odmiranje vlaken. Patologijo pogosto povzročajo očesne bolezni. Bolezen diagnosticiramo, ko so vlakna poškodovana. Živčna tkiva se nahajajo v skoraj vseh človeških organih.

To je patološko stanje, pri katerem živčni snovi primanjkuje hranil. Posledično preneha opravljati svoje funkcije. Če se nevroni začnejo postopoma umirati. Ko patologija napreduje, se zajame vse večje število celic. V težkih situacijah je živčni trup popolnoma poškodovan. V tem primeru je skoraj nemogoče obnoviti vizualno funkcijo..

Optični živec tvorijo procesi živčnih celic v očesni mrežnici. Celice mrežnice imajo sposobnost zaznavanja svetlobe in pretvorbe v živčne impulze, ki se nato vzdolž optičnega živca prenašajo na določena področja možganske skorje, ki so odgovorna za oblikovanje vidnih slik.

  • Oznaka ICD 10: Mednarodna klasifikacija bolezni (ICD-10) je tej patologiji dodelila svojo serijsko številko - H47.2 in posebno ime - optična nevropatija, opisana je kot uničujoča bolezen živčnih vlaken različne etiologije.

Splošne informacije

Različne bolezni očesnega živca v oftalmologiji se pojavijo v 1-1,5% primerov; od tega 19 do 26% vodi do popolne atrofije vidnega živca in neozdravljive slepote. Za patomorfološke spremembe atrofije optičnega živca je značilno uničenje aksonov ganglijskih celic mrežnice z njihovo glialno-vezivno preobrazbo, izbris kapilarne mreže optičnega živca in njeno redčenje. Atrofija vidnega živca je lahko posledica velikega števila bolezni, ki se pojavijo z vnetjem, stiskanjem, edemom, poškodbami živčnih vlaken ali poškodbami očesnih žil.

Delovanje vidnega živca

Optični živec je bela snov velikih možganov, kot da bi bila prenesena na obrobje in povezana z možgani. Ta snov vodi vizualne slike iz mrežnice, na katero padajo svetlobni žarki, v možgansko skorjo, kjer nastane končna slika, ki jo oseba vidi. Z drugimi besedami, optični živec ima vlogo ponudnika sporočil možganom in je najpomembnejši sestavni del celotnega procesa pretvorbe svetlobnih informacij, ki jih prejmejo oči..

Zaradi vpliva številnih različnih dejavnikov se vlakna optičnega živca lahko postopoma razgradijo in odmrejo, medtem ko se tudi prevajanje živčnih impulzov iz mrežnice v možgane postopoma poslabša. Proces uničenja vlaken optičnega živca dovolj dolgo ostane pacientu neviden, zato se ne posvetuje z zdravnikom.

Hkrati, ko se pozneje začne zdravljenje atrofije vidnega živca, slabša je napoved poteka bolezni, ker izgubljenega vida ne bo mogoče obnoviti.

Funkcija

Mrežnica je receptor za vizualne impulze. Je možganska štrlina in je v bistvu sestavljena iz treh plasti nevronov

Prvi nevroni

se imenujejo
palčke
in
storži
. Ko svetloba doseže oko, se fotokemična reakcija, ki se pojavi v teh elementih, pretvori v impulze, ki se prenašajo v vidni korteks..

Z izjemo makularne jame se stožci in palice mešajo v mrežnici; število palic je desetkrat ali večkratno število storžkov. Na območju makule, ki je kraj najjasnejšega vida, so samo stožci, vsak stožec pa je povezan samo z eno bipolarno celico, ki je drugi nevron.

. Bipolarne celice prenašajo impulze na
tretji nevron
, ganglijska celica notranje plasti mrežnice. Aksoni ganglijskih celic se radialno približajo enemu predelu mrežnice, ki se nahaja medialno od makule, in tu tvorijo disk ali papilo optičnega živca..

Optični živec je torej sestavljen iz aksonov celic, katerih telesa tvorijo ganglijski sloj mrežnice. Skozi kostni kanal optičnega živca (lat. Canalis opticus) optični živci vstopijo v lobanjsko votlino, gredo do dna možganov in tu pred turškim sedlom (lat. Sella turcica) opravijo križ, ki tvori t.i. vidni križ (lat. chiasma opticum). Presečišče je delno, saj so mu izpostavljena samo vlakna, ki prihajajo iz nosne (notranje) polovice mrežnice; vlakna iz zunanje ali časovne polovice gredo skozi hiasmo, ki ni prečkana. Po hiasmi se vidne poti imenujejo optične poti.

. V optičnih poteh se vlakna posameznih polj mrežnice nahajajo v določenih odsekih prereza. Torej, vlakna iz zgornjih polj mrežnice gredo v zgornje odseke živca in trakta; vlakna iz spodnjih polj mrežnice - v spodnjih delih. To je pomembno za razjasnitev "poteka" procesa, ki se širi na optične poti ali živce (na primer tumorje). Upoštevati je treba, da v primeru lezije vidna polja, ki so nasproti izpadlega polja mrežnice, vedno izpadejo.
Zaradi posebnosti križišča v optičnih poteh vlakna ne prehajajo iz enega očesa, kot v optičnem živcu, temveč iz istih polov mrežnic obeh očes
: na primer v levem optičnem traktu iz obeh levih polovic mrežnice. Treba je opozoriti, da lomni medij očesa projicira obratno sliko vidnega na mrežnico, zato levi optični trakt draži z desne, desni pa z levega vidnega polja obeh očes..

V svojem nadaljnjem toku se optični trakti od baze dvignejo navzgor, upognejo se okoli zunanje strani možganskih nog in vstopijo v tako imenovana primarna ali subkortikalna vidna središča, kjer se vlakna teh nevronov končajo.

Podkortikalni del vidnega analizatorja vključuje: blazino talamusa (lat. Pulvinar), stransko kolenasto telo (lat. Corpus geniculatum lateralis) in jedro zgornjih nasipov srednjega možgana (lat. Colliculi superiores).

Naslednji nevroni, ki prevajajo vizualne dražljaje v skorjo, se začnejo le iz lateralnega kolenastega telesa (lat. Corpus geniculatum lateralis). Vlakna iz njegovih celic gredo skozi notranjo kapsulo, na zadnjem delu stegna

in sestavljeno
žarek Graziole
, ali lat. radiatio optica konča na vidnih predelih skorje. Imenovane poti so projicirane na notranjo površino zatilnih rež, v območje brazde (lat. Fissura calcarinae) (klin (lat. Cuneus) in jezičnice (lat. Gyrus lingualis)), pa tudi v globino dimeljnega utora -
primarno projekcijsko polje vizualnega analizatorja
.
Vsa ta primarna projekcijska polja so povezana z isto polovico (njihovo stranjo) mrežnic obeh oči, vendar z nasprotnimi, torej polovicami vidnih polj.
Na območju nad brazdo ostroge, torej v lat. cuneus, je predstavljen zgornji kvadrant mrežnic na isti strani; na območju navzdol, torej v lat. gyrus lingualis, - spodnja.

Tako imenovana zenicna vlakna vidnih živcev, ki predstavljajo prvo vez refleksnega loka reakcije zenice na svetlobo, se končajo v sprednjih tuberkulih četverice. Iz sprednjih tuberkul naslednji nevroni gredo v jedra Yakubovich (jedro očesno-gibalnega živca), tako sami kot na nasprotni strani, kar določa prijazno ali simpatično reakcijo drugega učenca, ko je osvetljeno samo eno oko. Prav tako od zgornjih gričev skozi tektobulbarne in tektospinalne poti do drugih lobanjskih in hrbteničnih jeder, kar povzroči hitro reakcijo na nenadne gibe (Darwinov poskus). Vlakna optičnega trakta se končajo v blazini optičnega tuberkla, očitno vzpostavljajo refleksne povezave z diencefalonom in srednjim možganom (somatski in visceralni refleksi).

Asociativna in tkivna vlakna potekajo od okcipitalne regije do drugih kortikalnih središč (povezanih z višjimi funkcijami, kot so branje, govor) in do zgornjih gričev. Posledično se prek njih zagotavlja nastanitev in konvergenca..

Razlogi za razvoj

Atrofija vidnega živca ni samostojna bolezen, ampak je posledica katerega koli patološkega procesa v pacientovem telesu.

Glavni vzroki bolezni vključujejo:

  • Očesne bolezni (bolezni mrežnice, zrkla, očesnih struktur).
  • Patologije centralnega živčnega sistema (poškodbe možganov pri sifilisu, možganski absces, travme lobanje, možganski tumorji, multipla skleroza, encefalitis, meningitis, arahnoiditis).
  • Bolezni kardiovaskularnega sistema (ateroskleroza možganskih žil, arterijska hipertenzija, vazospazem).
  • Dolgoročni toksični učinki alkohola, nikotina in drog. Alkoholna zastrupitev z metilnim alkoholom.
  • Dedni dejavnik.

Manj pogosti vzroki za ADS:

  • Dedna optična nevropatija (npr. Leberjeva optična nevropatija).
  • Toksična nevropatija, ki jo lahko povzroči izpostavljenost metanolu, nekaterim zdravilom (disulfiram, etambutol, izoniazid, kloramfenikol, vinkristin, ciklosporin in cimetidin), zloraba alkohola in tobaka, presnovne motnje (npr. Huda ledvična odpoved).
  • Degeneracija mrežnice (npr. Pigmentozni retinitis).
  • Bolezni mrežnice (npr. Tay-Sachsova bolezen)
  • Sevalna nevropatija.
  • Sifilis.

Optična atrofija je lahko prirojena ali pridobljena.

  • Prirojena atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica genetskih motenj (v večini primerov Leberjeve bolezni). V tem primeru ima bolnik slabo kakovost vida že od rojstva..
  • Pridobljena optična atrofija se pojavi kot posledica nekaterih bolezni v starejši starosti.

Vzroki za centralni živčni sistem:

  • tumorji zadnje lobanjske jame, hipofize, kar vodi do povečanega intrakranialnega tlaka, stagnacije bradavic in atrofije;
  • novotvorbe v hipofizi ali lobanjski jami;
  • stiskanje chiasmata;
  • multipla skleroza.
  • poškodbe centralnega živčnega sistema, ki vodijo do poškodbe optičnega živca v orbiti, kanalu, lobanjski votlini v oddaljenem obdobju, v izidu bazalnega arahnoiditisa, kar vodi do padajoče atrofije.

Atrofični procesi v drugem paru lobanjskih živcev se pogosto razvijejo zaradi gnojno-vnetnih stanj. Glavna nevarnost so možganski abscesi, vnetje njihovih membran.

Z atrofijo vidnega živca pride do razpada živčnih vlaken, ovojev, aksialnih valjev in njihove nadomestitve s vezivnim tkivom, kapilare postanejo prazne.

Kako je bolezen razvrščena

V času pojava obstaja prirojena in pridobljena atrofija vidnega živca. Z lokalizacijo je lahko patologija:

  1. naraščajoče - prizadet je sloj živčnih vlaken, ki se nahaja na mrežnici, lezija pa se pošlje v možgane,
  2. padajoče - prizadet je vidni del možganov, lezija pa je usmerjena na disk na mrežnici.

Atrofija je lahko odvisna od stopnje lezije:

  • začetno - prizadeta so le nekatera vlakna,
  • delno - prizadet je premer živca,
  • nepopolna - lezija je pogosta, vendar vid ni popolnoma izgubljen,
  • popolna - optični živec umre, kar vodi do popolne izgube vidne funkcije.

Pri enostranski bolezni je poškodovan en živec, zaradi česar eno oko začne slabo videti. Ko so živci obeh očes poškodovani, govorijo o dvostranski atrofiji. Glede na stabilnost vidne funkcije je lahko patologija stacionarna, pri kateri ostrina vida pade, nato pa ostane na isti ravni in napreduje, ko se vid slabša.

Patogeneza

Živčna vlakna perifernega nevrona vidne poti so lahko izpostavljena različnim vplivom. To je vnetje, nevnetni edem, distrofija, motnje krvnega obtoka, učinek toksinov, poškodbe, stiskanje (s tumorjem, adhezijami, hematomi, cistami, skleroziranimi žilami, anevrizmami), kar vodi do uničenja živčnih vlaken in njihove nadomestitve z glialnim in vezivnim tkivom, obliteracijo kapilar, ki jih hranijo.

Poleg tega se z zvišanjem očesnega tlaka razvije propad glialno-etmoidne membrane diska optičnega živca, kar vodi do distrofije živčnih vlaken na ranljivih predelih diska in nato do atrofije diska z izkopavanjem, ki izhaja iz neposredne kompresije diska in sekundarnih motenj mikrocirkulacije..

Simptomi manifestacije

Razvrstitev bolezni je bila predstavljena zgoraj. Ob upoštevanju oblike atrofije se lahko tudi simptomi njene manifestacije razlikujejo, čeprav splošni kazalniki niso izključeni. Kot enega od zanesljivih znakov atrofije je izpostavljena kršitev vidne funkcije, ki pa je ni mogoče odpraviti. Ta simptom ima različne oblike manifestacije, vse je odvisno od stopnje bolezni. Medtem ko se atrofija živca nadaljuje, se vid postopoma spreminja na slabše. Posledično se lahko soočite s popolno atrofijo in s tem s popolno izgubo vida. Omeniti velja, da je zapletenost hitrost toka. Od začetka do konca lahko minejo dnevi ali meseci.

Če govorimo o delni obliki atrofije, potem se v eni od faz postopek preprosto upočasni in vid ostane na tej ravni. V skladu s tem se atrofija deli na popolno ali progresivno.

Variabilnost motenj vida za takšno patologijo je norma. Tako se lahko vidno polje spremeni. Najpogosteje je zoženje prisotno, ko oseba izgubi sposobnost opazovanja predmetov, ki se nahajajo ob njej. Ekstremna oblika te manifestacije je lahko tunelski sindrom, ko je vid predstavljen kot pogled skozi cev. To lahko vidimo pri takšni kršitvi predmetov, ki se nahajajo v ravni črti nasproti osebe, medtem ko so v očeh pogosto prisotni videz temnih lis in težave z zaznavanjem barv.

Ne izstopa zgolj zgoraj omenjeni sindrom. Vid se lahko spremeni na različne načine, sprememba vida je odvisna od lokacije patologije. Torej, temne lise, ki se pojavijo pred očmi, so znak kršitve celovitosti živčnih vlaken ali težav v zelo osrednji regiji mrežnice ali blizu nje. Ko so vidna polja zožena, so prizadeta živčna vlakna, ki delujejo na obrobju. Če lezija napreduje v globino, lahko izgubimo polovico vidnega polja. Spremembe lahko prizadenejo en vidni organ in oba hkrati..

Razvrstitev

To patološko stanje je prirojeno in pridobljeno. Pridobljeno atrofijo delimo na padajočo in naraščajočo. V prvem primeru so prizadeta vlakna optičnega živca. V drugem so prizadete celice mrežnice. Po drugi klasifikaciji je pridobljena atrofija lahko:

  • Primarno. Imenuje se tudi preprosta oblika atrofije, pri kateri glava optičnega živca postane bleda, vendar ima jasne meje. Posode v mrežnici se pri tej vrsti patologije zožijo.
  • Sekundarni, ki se razvije zaradi vnetja vidnega živca ali njegove stagnacije. Meje diskov postanejo zamegljene.
  • DrDeramus, ki ga spremlja povišan očesni tlak.

Pridobljena in prirojena oblika

Pridobljena oblika je primarne ali sekundarne narave. Povzroča ga vpliv etioloških dejavnikov. Proces nastane kot posledica: vnetja, glavkoma, kratkovidnosti, presnovnih motenj v telesu.

Prirojena oblika: pojavlja se v ozadju genetske patologije. Obstaja 6 vrst dedne atrofije:

Pogledstarost nastopa
Infantilnood rojstva do 3 let
Prevladujočamladostna slepota od 3 do 7 let
Optična - oto - diabetičnaod 2 do 22 let
Beer-ov sindromzapletena oblika, se pojavi od 1 leta
Gojenjeod zgodnjega otroštva postopoma progresivno
Lesterova bolezen(dedno), se pojavi v starosti od 15 do 35 let.

Primarna in sekundarna atrofija

  • Primarna oblika je lokalizirana v zdravem očesu. Pojavi se, kadar je motena mikrocirkulacija in prehrana živčnih vlaken.
  • Pojav sekundarne atrofije je posledica različnih očesnih patologij.

Padajoča in naraščajoča oblika

  • Za padajočo atrofijo je značilno vnetje v proksimalnem aksonu. Opaženo je prizadetost mrežničnega diska.
  • V naraščajoči obliki je sprva prizadeta mrežnica. Postopoma se uničujoči proces usmerja v možgane. Hitrost degeneracije bo odvisna od debeline aksonov.

Otroška atrofija optike se lahko pojavi po številnih boleznih. Glede na stanje vida in vidnega živca je patologija razdeljena na 2 stopnji: popolna in delna atrofija. V drugem primeru se pojavijo naslednji simptomi:

  • kršitev zaznavanja barv;
  • zožitev vidnega polja;
  • zamegljen vid.

Delna atrofija optike (PASN) povzroči manj škode na vidnih funkcijah, spremembe na živčnem disku pa so manj blede. Torej, v primeru atrofije papilomakularnega snopa so živčni diski okrašeni samo v časovni regiji.

Padajoča oblika bolezni

Zadevna patologija je razvrščena v naraščajočo in padajočo obliko. V naraščajoči obliki so prizadete celice v mrežnici. Pri padajoči delni atrofiji so prizadeta živčna vlakna.

Pojav atrofije padajočega optičnega živca je povezan z različnimi vzroki. Patologija lahko nastane ne le zaradi kršitve funkcionalnosti ali stanja živca, temveč tudi zaradi kršitve aktivnosti celotnega organizma.

Vzrok za pojav je lahko presnovna motnja v telesu ali proces vnetja. Če običajne kratkovidnosti ne zdravimo, lahko pride do padajoče atrofije.

Ta oblika bolezni se lahko kaže predvsem ali sekundarno. Simptomi takšnih oblik so si med seboj podobni. Hkrati opazimo vazokonstrikcijo. Za odpravo takšne klinike je potrebno dolgotrajno zdravljenje..

Razlika med oblikami padajoče atrofije je, da ima med sekundarno atrofijo disk neenakomerne robove. Lahko se pojavi vnetje ali zastoj vidnega živca.

Ob obravnavani patologiji je potrebno nujno zdravljenje, katerega cilj je prihraniti funkcije vidnih organov. Vendar jih je skoraj nemogoče obnoviti. Težje kot je terapija, bolj verjetno bo neučinkovita..

Če se patologija pozdravi v zgodnjih fazah s pomočjo zdravil, bo napoved pozitivna. V tem primeru se bo vid ohranil. Za to so otroku predpisana očala ali leče. Terapija se izvaja na podoben način kot pri odraslih bolnikih:

  • uporaba nootropikov, ki izboljšujejo presnovne procese v gensko spremenjenih organizmih;
  • stimulacija vida z električnimi, svetlobnimi, laserskimi in magnetnimi učinki.

Po potrebi bo oftalmolog predpisal druge metode terapije. Po vsakem zdravljenju otrok pregleda zdravnika. Po oceni terapije se oftalmolog odloči za nadaljnji režim zdravljenja.

Obdobja

Razlikujejo se naslednje faze razvoja atrofije optičnega živca:

  1. Povečanje indikatorjev očesnega tlaka prispeva k stiskanju in poškodbi tkiva živčnih vlaken.
  2. Jasnost vida se zmanjša, pred očmi se pojavijo temni kolobarji.
  3. Meje vida so zožene in funkcije optičnega sistema motene.
  4. Pojavi se odmiranje vidnega živca in v prizadetem očesu pride do popolne izgube vida.

Bolezen prizadene tako odrasle kot otroke. Popolna atrofija vidnega živca je neozdravljiva.

Napoved bolezni

Če se odkrije napredovala oblika bolezni in se pojavi slepota, je indiciran samo kirurški poseg, medtem ko je prognoza slaba. To je posledica dejstva, da lahko živec popolnoma odmre, ne da bi podlegel obnovi..

Med operacijo se temporalna arterija stisne in biomateriali, ki so atrofirali, se izrežejo in vsadijo. Potem se pritisk na živec zmanjša. Zdravniki odpravijo dejavnike, ki ga stiskajo.

V primeru hudih nepopravljivih sprememb vida se bolniku dodeli invalidnost. Če pa je okvara vida manjša in bolezen ne napreduje, invalidnost ni dodeljena. Ob prisotnosti neenakomernih meja optičnega diska in drugih znakov sekundarne atrofije je bolniku dodeljena 3. skupina invalidnosti.

Če je bolezen progresivna, medtem ko so spremembe na očesnem očesu močno opazne, bolnik prejme 2. skupino invalidnosti. Prva skupina invalidnosti je namenjena slepim bolnikom ali bolnim otrokom, katerih vid je v območju od 0-0,03 dioptrije. Število otrok z atrofijo vidnega živca se vsako leto poveča.

To je posledica širjenja socialnih težav (alkoholizem, odvisnost od mamil, tuberkuloza). Patologijo je lažje preprečiti kot zdraviti. Za to je priporočljivo pravočasno in celovito zdraviti vse otrokove bolezni, ne da bi se začelo njihovo širjenje. V nasprotnem primeru se lahko pojavijo atrofija optike in drugi zapleti..

Simptomi atrofije optičnega živca

Glavni znak atrofije optičnega živca je:

  • okvara ostrine vida, ki je ni mogoče popraviti z očali in lečami.
  • Pri progresivni atrofiji se v nekaj dneh do nekaj mesecih razvije zmanjšanje vidne funkcije in lahko povzroči popolno slepoto.
  • V primeru nepopolne atrofije vidnega živca patološke spremembe dosežejo določeno točko in se ne razvijejo naprej, zaradi česar se vid delno izgubi.

Z atrofijo vidnega živca se lahko kažejo motnje vidne funkcije:

  • koncentrično zožitev vidnih polj (izginotje bočnega vida),
  • razvoj "tunelske" vizije,
  • motnje barvnega vida (večinoma zeleno-rdeč, redkeje - modro-rumen del spektra),
  • pojav temnih madežev (govedo) na področjih vidnega polja.

Običajno se na prizadeti strani odkrije aferentna zenicna napaka - zmanjšanje reakcije zenice na svetlobo ob ohranjanju prijazne zenice. Takšne spremembe lahko opazimo na enem ali na obeh očeh..

Objektivni znaki atrofije optičnega živca se odkrijejo med oftalmološkim pregledom.

Če se mladi bolnik pritožuje zaradi bolečin v očeh, povezanih z gibanjem oči, prisotnosti nevroloških simptomov (npr. Parestezija, ataksija, šibkost okončin), lahko to kaže na prisotnost demielinizirajočih bolezni.

Pri starejših odraslih z znaki ADN prisotnost začasne izgube vida, dvojnega vida (diplopija), utrujenosti, izgube teže in bolečin v mišicah lahko kaže na ishemično nevropatijo zaradi arteritisa velikanskih celic.

Pri otrocih nedavni gripi podobni simptomi ali nedavna cepljenja kažejo na parainfekcijski ali pocepitveni optični nevritis.

Pojav med nosečnostjo

Diagnozo bolezni pri bodoči materi opravi oftalmolog, po potrebi pa se posvetuje z nevrologom in nevrokirurgom. Bolezen se diagnosticira na podlagi podrobne anamneze, vizualnega pregleda in številnih študij, vključno z:

  • preučevanje ostrine vida;
  • pregled očesnega dna;
  • študija zaznavanja barv;
  • sferoperimetrija;
  • za natančno določitev poškodovanega območja živca se izvaja računalniška perimetrija;
  • video oftalmografija se izvede za določitev narave živčne napake;
  • RTG lobanje;
  • vzrok bolezni je določen na podlagi MRI;
  • laserska doppler ultrazvok za posebne indikacije.

Na podlagi rezultatov preiskav je svet primer odločitve o načinu zdravljenja. Nosečnico je treba obvestiti o njenem zanimivem položaju, tako da izbrani način zdravljenja in zdravila ne škodujejo zdravju nerojenega otroka.

Najbolj grozljiv zaplet atrofije vidnega živca pri bodočih materah je popolna izguba sposobnosti vida. Zato je tako pomembno, da ob prvih simptomih bolezni takoj poiščemo kvalificirano zdravniško pomoč. V prvih fazah je mogoče ustaviti napredovanje bolezni in celo nekoliko izboljšati vid.

Raziskovalna metodologija

Za presojo stanja vida je treba preučiti ostrino vida, vidno polje, zaznavanje barv in očesnega dna.

Določanje ostrine vida

Določitev ostrine vida se izvede s pomočjo posebnih tabel, ki vsebujejo 10 vrstic črk ali druge znake padajoče magnitude. Predmet je postavljen na razdalji 5 m od mize in na njem poimenuje oznake, začenši od največjega in postopoma do najmanjšega. Pregled vsakega očesa se opravi ločeno. Ostrina vida (latinsko visus) je enaka 1, če se na mizi razlikujejo najmanjše črke (10. vrstica); v istih primerih, ko ločimo le največje (1. vrstica), je ostrina vida 0,1 itd. Blizu se določi s pomočjo standardnih besedilnih tabel ali zemljevidov. Štetje prstov, premiki prstov, zaznavanje svetlobe so opaženi pri bolnikih s pomembno okvaro vida.

Raziskave zaznavanja barv

V skladu s trikomponentno teorijo barvnega vida M. Lomonosova vizualni analizator priznava obstoj treh vrst komponent za zaznavanje barv, ki različno reagirajo na svetlobo različnih valovnih dolžin.

Komponente za zaznavanje barv tipa I najbolj vznemirjajo dolgi svetlobni valovi (rdeča), šibkejši srednji valovi (zelena) in še šibkejši kratki (modra). Komponente tipa II oziroma III najmočneje vznemirjajo srednji in kratki valovi.

Ko so vse tri komponente enakomerno navdušene, nastane bel občutek. Pomanjkanje draženja daje črn občutek. Glede na stopnjo vzbujanja vsake od treh komponent dobimo celotno raznolikost barv in njihovih odtenkov znotraj spektra, ki ga zazna človeško oko.

Motnje barvnega vida so prirojene in pridobljene..

Motnje barvnega vida se lahko pokažejo bodisi z nenormalnim zaznavanjem barv, ki se imenuje barvna anomalija, bodisi z nenormalno trihromazijo bodisi s popolno izgubo ene od treh komponent - dikromazijo. V redkih primerih opazimo samo zaznavanje črno-belih - enobarvnost.

Vsak od treh barvnih receptorjev je glede na vrstni red njihove lokacije v spektru običajno označen z rednimi grškimi številkami: rdeča - prva (protos), zelena - druga (deuteros) in modra - tretja (tritos). Tako se nenormalno dojemanje rdeče imenuje protanomalija, zelena je deuteroanomalija, modra je tritanomalija, ljudje s to motnjo pa so protanomi, deuteroanomalije in tritanomalije..

Dikromazijo opažamo tudi v treh oblikah: protanopija, devteroanopija, tritanopija. Osebe s to patologijo imenujemo protanopi, deuteroanopi in tritanopi..

Prirojene motnje zaznavanja barv so vedno dvostranske, jih ne spremlja kršitev drugih vidnih funkcij in jih odkrijemo samo s posebno študijo.

Pridobljene motnje zaznavanja barv najdemo pri boleznih mrežnice, vidnega živca in centralnega živčnega sistema. Pojavijo se na enem ali obeh očesih, izražajo se v oslabljenem dojemanju vseh treh barv, običajno jih spremljajo motnje drugih vidnih funkcij in se za razliko od prirojenih motenj lahko spremenijo v procesu bolezni in njenem zdravljenju.

Pridobljene motnje barvnega vida vključujejo tudi ogled predmetov, pobarvanih v eno barvo. Glede na barvni ton ločimo eritropsijo (rdečo), ksantopsijo (rumeno), kloropsijo (zeleno) in cianopsijo (modro). Po ekstrakciji katarakte pogosto opazimo eritropsijo in cianopsijo, v primeru zastrupitve in zastrupitve pa ksantopsijo in kloropsijo.

Za preučevanje barvnega vida se uporabljata dve glavni metodi: posebne pigmentne mize in spektralne naprave - anomaloskopi. Od pigmentnih miz so Rabkinove polikromatske mize prepoznane kot najbolj popolne..

Pregled vidnih polj

Študija vidnih polj je določiti njihove meje in prepoznati napake v vidni funkciji znotraj njih. V ta namen se uporabljajo kontrolne in instrumentalne metode..

Nadzorna raziskovalna metoda

preprosto. Bistvo kontrolne metode je primerjava zdravnikovega vidnega polja, kar bi moralo biti normalno. Ko bolnika postavi s hrbtom na svetlobo, se mu nasproti usede na razdalji 1 m. Ko zapre eno oko preiskovane osebe, si zdravnik zapre lastno oko, nasproti pacientovemu očesu. Preiskovanec s pogledom fiksira zdravnikovo oko in zabeleži trenutek videza prsta ali drugega predmeta, ki ga zdravnik z različnih strani gladko premika z obrobja v središče na enaki razdalji med seboj in pacientom. Če primerja pričevanje osebe s svojim, lahko zdravnik ugotovi spremembe meja vidnega polja in prisotnost napak v njem..

Za okvirno študijo bolnika prosimo, da s prstom označi sredino brisače, vrvi ali palice. Če ni okvare vidnega polja, potem bolnik pravilno deli celotno dolžino predmeta na približno polovico. Ob prisotnosti omejitve vidnega polja bolnik približno na polovico predmeta razdeli na polovico, ker približno ¼ njegove dolžine pade iz vidnega polja.

Pregled očesnega dna

Ko so aksoni ganglijskih celic poškodovani v katerem koli delu njihovega zaporedja (optični živec, hiasma, optični trakt), sčasoma pride do degeneracije tkiva glave optičnega živca - primarna atrofija

. Glava optičnega živca pri primarni atrofiji ohrani svojo velikost in obliko, vendar njena barva zbledi in lahko postane srebrno bela.

Če se bolnikov intrakranialni tlak poveča, se moti venski in limfni odtok iz očesne mrežnice, kar vodi do edema glave vidnega živca. Posledično se razvije tako imenovani stagnirajoči optični disk.

. Povečana je, njene meje so zamegljene, edematozno tkivo diska pogosto štrli v steklovino telo. Arterije se zožijo, žile se hkrati izkažejo za razširjene, zvite. Z izrazitimi stagnacijskimi pojavi se v tkivu diska pojavijo krvavitve.

Če stoječi diski niso pravočasno odpravljeni, lahko preidejo v stanje atrofije. Hkrati se njihove velikosti zmanjšujejo, vendar običajno še vedno ostanejo nekoliko večje od običajnih, žile se zožijo, meje postanejo bolj jasne, barva postane bleda. V takih primerih govorijo o razvoju sekundarne atrofije.

optični diski. Oftalmoskopska slika optičnega nevritisa in stagnacije v očesnem dnu ima veliko skupnega, vendar pri nevritisu vid (ostrina vida) običajno močno pade in se izkaže, da je od začetka bolezni nizek, ob stagnaciji pa lahko vid še dolgo ostane zadovoljiv, njegov pomemben padec pa nastopi šele s prehodom stagnirajočega stanja diska v atrofičen.

Foster Kennedyjev sindrom

- pri dolgotrajnem tumorju dna možganov, ki stisne enega od optičnih živcev, obstaja primarna atrofija glave vidnega živca na prizadeti strani in sekundarna atrofija na nasprotni strani zaradi razvoja intrakranialne hipertenzije.

Optična atrofija pri otrocih

V polovici vseh primerov optične nevropatije pri otrocih so vzrok vnetne okužbe centralnega živčnega sistema, možganski tumorji in hidrocefalus. Manj pogosto stanje uničenja povzročajo deformacije lobanje, možganske anomalije, okužbe (predvsem "otroške"), presnovne motnje. Posebno pozornost je treba nameniti prirojenim oblikam otroške atrofije. Označujejo, da ima otrok možganske bolezni, ki so se pojavile v fazi intrauterinega razvoja..

Razlikujejo se naslednje vrste bolezni (odvisno od vzroka):

  • prirojena atrofija - otrok se že rodi z boleznijo ali pa se pojavi nekaj časa po rojstvu;
  • pridobljena atrofija - se pojavi po bolezni v odrasli dobi.

Če ima otrok prirojeno obliko bolezni, se simptomi pojavijo takoj po rojstvu ali po nekaj dneh. To lahko privede do popolne slepote od otroštva..

Znaki pri otrocih

Za bolezen so značilni splošni simptomi:

  • Ostrina vida se zmanjša. Podobni simptomi najdemo pri vseh otrocih z atrofijo. Sprva ima otrok poslabšanje vidljivosti, po katerem se pojavijo še drugi simptomi - moteno zaznavanje barv, zmanjšanje ostrine slike itd..
  • Zoženje vidnega polja. Pojavi se v poznejših fazah, ko prejšnji simptomi trajajo dlje časa. Otrok ne more videti vsega kot celote, za to obrne glavo.
  • Boleče občutke v očesu. Simptomi bolečine so pogosti že v najzgodnejših fazah, še posebej, kadar je vidno polje zoženo.
  • Videz madežev pred očmi. Simptomi se pojavijo pozneje - v vidnem polju se pojavijo črni krogi, ki blokirajo celotno sliko.

Napoved je odvisna od diagnoze in naravnega poteka bolezni. Treba je skrbno napovedati starše bolnika, pri katerem se je pred kratkim razvila atrofija vidnega živca kot posledica akutne bolezni, kot sta tumor ali hidrocefalus; bistveno izboljšanje lahko nastopi v dveh letih ali včasih tudi dlje po nastopu okvare vida. Praviloma bi morali biti bolj optimistični kot pesimistični, še posebej, če se pri preučevanju vizualno evociranih potencialov zabeleži odziv na stimulacijo z bliskavico..

Vsak otroški oftalmolog je opazil primere pomembnega izboljšanja vidnih funkcij v poznih fazah pri majhnih otrocih z optično atrofijo, vključno s cerebralno okvaro vida. Vendar negotovost napovedi oftalmolog ne bi smel razumeti kot oviro pri registraciji slabovidnega pacienta pri pristojnih organih socialne zaščite; treba je sestaviti razumen načrt opazovanja.

Klinika in diagnoza bolezni

Na prvi stopnji imajo lahko simptomi bolezni pri otroku različno intenzivnost manifestacije. Primarni simptomi delne atrofije optičnega živca vključujejo:

  • boleče občutke pri premikanju zrkla;
  • padec ostrine vida;
  • lahko pride do izgube ali zmanjšanja vidnega polja, v hujših primerih se pojavi tunelski sindrom - otrok vidi samo tisto, kar je pred njegovimi očmi, ne pa tudi na straneh;
  • začnejo se pojavljati slepe pege, ki jih imenujemo tudi skotomi.

V večini primerov ni težko diagnosticirati bolezni. Ko se otrok začne pritoževati zaradi slabega vida, je potreben posvet z oftalmologom. Če ima otrok PAD, zdravnik diagnosticira spremembo oblike živčnega diska in njegove bledice.

Za razjasnitev diagnoze zdravnik predpiše rentgenske, fluorescentne angiografske in elektrofiziološke preiskave. Vizualne funkcije se preučujejo hkrati.

Zapleti

Ne smemo pozabiti, da je atrofija optičnega živca resno stanje in je ne smemo zdraviti sami. Nepravilno samozdravljenje lahko privede do žalostnih posledic - zapletov bolezni.

Najresnejši zaplet je lahko popolna izguba vida. Neupoštevanje zdravljenja vodi v nadaljnji razvoj bolezni in stalno zmanjšanje ostrine vida, zaradi česar pacient ne bo mogel več voditi prejšnjega načina življenja. Zelo pogosto pri atrofiji vidnega živca bolnik dobi invalidnost.

Preprečevanje

Posebnega preprečevanja optičnega nevritisa ni. Splošni preventivni ukrepi bodo pomagali zmanjšati tveganje za razvoj takšne patologije:

  • krepitev imunosti (pravilna prehrana, zmerna aktivnost, zavračanje slabih navad);
  • pravočasno zdravljenje vseh bolezni - nalezljivih, kroničnih, vnetnih, avtoimunskih;
  • izogibanje poškodbam zrkla in glave;
  • redni oftalmološki pregledi in preventivni obiski drugih specialistov;
  • izogibanje podhladitvi;
  • izključitev notranjega vnosa metilnega alkohola (ki ga vsebujejo topila, antifriz);
  • zavrnitev alkohola;
  • načrtovanje nosečnosti (potrebni so predhodni pregledi in ustrezno zdravljenje, preventiva za zmanjšanje tveganja za različne bolezni in zaplete).

V kakšnih primerih se pojavi nevritis, kako se spoprijeti z njim in preprečiti izgubo vida, pravi oftalmolog Dmitrij Dementjev:

Optični nevritis je vnetna lezija. Ta bolezen ima ugodno prognozo, vendar to ne izključuje potrebe po zdravljenju. Pri nevritisu zadoščajo konzervativne metode - terapija z zdravili in fizioterapevtski postopki.

Diagnostika

Kot je bilo že opisano zgoraj, je prva metoda za odkrivanje patologije oftalmoskopija. Vendar simptomi, ki jih je mogoče odkriti s tem testom, ne omogočajo natančne diagnoze. Poslabšanje vida, pomanjkanje reakcije zenice na svetlobo, zožitev očesnih žil so znaki številnih očesnih bolezni, na primer periferne sive mrene. V zvezi s tem se za diagnosticiranje atrofije uporablja veliko različnih metod:

  • visometrija - test ostrine vida;
  • perimetrija - študija, ki vam omogoča merjenje vidnega polja;
  • raziskave barvnega zaznavanja;
  • Pregled z računalniško tomografijo;
  • pregled očesnega dna skozi zenico po vkapanju midriatics;
  • RTG lobanje;
  • fluorescenčna angiografija - pregled fundusa, mrežnice;
  • MRI možganov in orbite.

Izvajajo se tudi laboratorijski testi. Pacient da krv in urin za analizo. Predpisani so testi za sifilis, boreliozo in za določanje drugih bolezni neoftalmične narave.

Zahvaljujoč tem študijam je mogoče ne le prepoznati smrt vidnega živca, temveč tudi razumeti, zakaj se je to zgodilo. Morda se boste morali posvetovati tudi s sorodnimi strokovnjaki.

Klinika

Zmanjšan vid

S popolno prekinitvijo prevodnosti optičnega živca se v tem očesu pojavi slepota (amauroza

) z izgubo neposredne reakcije danega učenca na svetlobo (zenica slepega očesa se pri osvetlitvi drugega, zdravega očesa na prijazen način zoži na svetlobo). Imenuje se zmanjšan vid
ambliopija
. Ko je poškodovan le del vlaken optičnega živca, je vidno polje omejeno, izguba sektorjev ali otočkov v njem (
skotomi
).

Izguba vidnih polj

S popolnim uničenjem hiasme pride do popolne obojestranske slepote. Toda v številnih procesih je škoda na presečišču optičnih živcev lahko omejena. Torej, pri tumorjih hipofize, razširitev oklepa. infundibulum zaradi hidrocefalusa in raztezanja tretjega prekata lahko pritisk deluje le na sredino kiazme, na njena sekajoča se vlakna iz notranjih nosnih polovic mrežnic obeh oči. V tem primeru bodo zgornja ali časovna vidna polja slepa, to pomeni, da bo prišlo do tako imenovane časovne ali bitemporalne hemianopsije.

, biti
različen, heteronimen
(v enem očesu pade desno vidno polje, v drugem pa levo vidno polje). Če so poškodovani le zunanji deli kiazme (bazalni vnetni procesi ali dvostranske anevrizme intrakranialnih delov karotidnih arterij), bosta zunanji ali časovni polovici mrežnice obeh oči slepi in drugače imenovani, vendar že
binasalna hemianopsija
z izgubo obeh notranjih vidnih polj.

Veliko bolj pogoste so tako imenovane homonimne ali istoimenske hemianopsije, ki se pojavijo, kadar so vidne poti in središči poškodovani zadaj od oklepa. chiasma opticum, to je s poškodbami optičnih poti, optičnega tuberkula, notranje kapsule v zadnjem delu in zatilnega režnja.

Od optičnega trakta se dražljaji izvajajo in zaznavajo v poteh in centrih; v desni - z desne in z leve - z leve polovice mrežnice obeh očes. Na prelomu se tu pojavi istoimenska hemianopsija.

nasprotna vidna polja; na primer z lezijo na levi - istoimenska desnostranska hemianopsija in obratno.

Obstaja nekaj močnih točk za razlikovanje na videz enake hemianopsije s poškodbami poti vidnega analizatorja od vidnega analizatorja do subkortikalnih središč in kapsule ali skorje. Značilnosti teh hemianopsij bodo naslednje.

tractus hemianopsiaosrednja hemianopsija
Preprosta atrofija optičnih diskovNi atrofije optičnega diska
Pomanjkanje odziva zenice pri osvetlitvi polovic mrežniceUčenci reagirajo na svetlobo, ko sta osvetljeni obe polovici mrežnice
Izrazita je asimetrija napak vidnega poljaVizualne napake so običajno simetrične

Pri nepopolni poškodbi vidnega območja kortikalne projekcije ali vidnih poti, ki vodijo do njih, se lahko pojavijo le kvadrantne hemianopsije

. Torej, ko je na primer uničen levi lat. cuneus "slep" bo le zgornji levi kvadrant mrežnice in v skladu s tem bodo v vidnih poljih padli le desni spodnji kvadranti; s poudarkom na območju desne lat. gyrus lingualis, izpadejo levi zgornji kvadranti vidnih polj itd..

Vizualne halucinacije

Vizualne halucinacije se pojavijo, ko je območje utora draženo

v nasprotnih vidnih poljih vrste preprostih fotomov, ki so ponavadi aura napada krčne epilepsije, ki se razvije po njih. Z draženjem, ne v območju žleba, temveč na zunanji površini zatilnih rež (to je bližje območju stičišča vidnega analizatorja z drugimi analizatorji), so vizualne halucinacije bolj zapletenega tipa: figure, obrazi, kinematografske slike itd..

Zdravljenje atrofije optičnega živca

Kako zdraviti atrofijo vidnega živca, naj se na podlagi raziskav odloči zdravnik. Takoj je treba opozoriti, da je zdravljenje te bolezni zelo težko, ker se živčna tkiva zelo slabo obnavljajo. Izvajati je treba zapleteno sistematično terapijo, ki mora upoštevati vzrok patologije, njen recept, bolnikovo starost in njegovo splošno stanje. Če je postopek, ki poteka znotraj lobanje (na primer tumor ali vnetje), privedel do smrti živca, bi moral nevrokirurg in nevropatolog začeti zdravljenje.

Zdravila

Za zdravljenje delne atrofije bo zdravnik predpisal uporabo posebnih zdravil, ki bodo pomagala preprečiti napredovanje patologije, okrepila živčna vlakna, normalizirala mikrocirkulacijo in vaskularno prehodnost.

Bolezen se zdravi z naslednjimi skupinami zdravil:

  • vazokonstrikcijske kapljice;
  • angioprotektorji;
  • zdravila proti sklerotiku;
  • vitaminsko-mineralni kompleksi.

Za normalizacijo mikrocirkulacije v očesnih tkivih se naredijo parabulbarne injekcije "Emoxipin". Spodbujanje krvnega obtoka in izboljšanje prehodnosti žil se doseže z uporabo sredstev, kot so:

  • "Cavinton";
  • "Cinnarizin".

Fizioterapija za atrofijo optičnega živca

Obstajata dve fizioterapevtski tehniki, katerih pozitiven učinek so potrdile raziskave znanstvenikov:

  • Impulzna magnetoterapija (UTI) - ta metoda ni namenjena obnavljanju celic, temveč izboljšanju njihovega dela. Zaradi usmerjenega delovanja magnetnih polj se vsebina nevronov "zgosti", zaradi česar je tvorba in prenos impulzov v možgane hitrejši;
  • Bioresonančna terapija (BT) - njen mehanizem delovanja je povezan z izboljšanjem presnovnih procesov v poškodovanih tkivih in normalizacijo pretoka krvi skozi mikroskopske žile (kapilare).

So zelo specifični in se zaradi potrebe po dragi opremi uporabljajo le v velikih regionalnih ali zasebnih oftalmoloških centrih. Te tehnologije so praviloma plačljive za večino bolnikov, zato se BMI in BT uporabljajo precej redko..

Poleg tega se uporabljajo naslednje metode zdravljenja:

  • Barvna in svetlobna stimulacija.
  • Električna in magnetostimulacija.
  • Masaže za odpravo ishemičnih manifestacij.
  • Mezo- in ozonska terapija.
  • Terapija s pijavkami (herudoterapija).
  • Zdravilna kondicija.
  • V nekaterih primerih je možna transfuzija krvi.

Klinična slika

Razvrstitev uprizoritve za stoječi disk temelji na stopnjah ontogeneze:

  • primarna stopnja;
  • izrazit stagnirajoči disk;
  • izrazita stoječa glava optičnega živca;
  • kongestivna atrofija optičnega diska
  • nekroza optičnih živcev po stagnaciji.

Za začetno stopnjo je značilna rahla hiperemija glave vidnega živca, ekstaza ven fundusa brez krvavitve, medtem ko so spremenjeni le robovi diska.

Drugo stopnjo izrazitega stoječega diska zaznamuje širjenje edematoznih tvorb na celotnem disku, povečana obilica, vijugaste žile, zožene arterije in manjša hemarthroza zaradi motenj v odtoku krvi v venah oči. V tem primeru se značilna zareza na očesnem dnu poravna in opazimo neopazen upogib diska v steklovino telo očesa. Ta stopnja bolezni ne vpliva na vidno aktivnost in se imenuje "prve škarje stagnacije". Bolniki imajo lahko glavobole, kar je nevaren znak.

Izrazit stagnirajoči disk vodi do nadaljnjega povečanja edema z očitnim štrlenjem v steklasto telo očesa, pojavijo se žilne krvavitve in beli bombažu podobni žarišči v očesu. Postopoma se razvijejo nekrotične spremembe na vidnem živcu, barva diska se spremeni v umazano sivo.

Zaradi edema mrežnice se začne stiskanje in nekroza živčnih vlaken. Nekroza perifernih vlaken vidnega živca povzroči nastanek vezivnega tkiva na njihovem mestu in je razlog za zožitev meja vidnega polja, ki se med potekom bolezni hitro povečuje.

Možno je rahlo izboljšanje: zmanjšanje otekline, normalizacija stanja ven, resorpcija krvavitev. Toda hkrati se vid začne poslabšati. Ta stopnja se imenuje "škarje za sekundarno stagnacijo". Končna stopnja vodi do popolne nekroze živčnih celic in do končne izgube vidne funkcije.

Psevdo preobremenjena glava vidnega živca je po svojih manifestacijah zelo podobna resnični. Podobno se poveča velikost diska (s pridobitvijo sivo-roza odtenka), ki ima mehke meje. Glavna razlika je v odsotnosti krvavitev in drugih degenerativnih sprememb v vidnih organih..

Vaje za treniranje očesnih mišic

Pred vadbo se obvezno posvetujte z oftalmologom, ker obstajajo kontraindikacije.

  1. Dvignite oči navzgor, navzdol. Ponovite 3-krat, ustavite in zaprite oči. Nato odprite in ponovite vajo 6-10 krat.
  2. Poglejte gor, nato pa trikrat naravnost navzdol. Premor - zaprite oči. Ponovite 6-8 krat.
  3. Poglejte desno, levo 3-krat. Premor - zaprite oči. Ponovite 6-8 krat.
  4. Pogled premikajte diagonalno: gor-desno, dol-levo. Premor - zaprite oči. Ponovite 4-6 krat.
  5. Spremenite smer pogleda v prejšnji vaji: dol-desno, gor-levo itd..
  6. Zenice zavrtite v krogu, najprej v eno smer, nato v drugo. Ponovite 4-6 krat.
  7. Spremenite goriščno razdaljo: poglejte konico nosu, nato pa v daljavo. Naredite 4-6 krat.
  8. Nekaj ​​sekund pozorno glejte, ne da bi utripali, brez napetosti pred seboj.
  9. Zaprite veke. Nato jim pogosto utripajte. Ponovno zaprite oči in nekajkrat pomežiknite itd..
  10. Nastopajte 12-30 sekund.

Preventivni ukrepi

Preventivni ukrepi za preprečevanje patologije so namenjeni predvsem odpravi vzrokov, ki so povzročili takšno stanje. Ljudje, ki spadajo v tako imenovano rizično skupino (s hipertenzijo, povišano ICP, preboleli TBI, diabetes mellitus, motnje krvnega obtoka in druge bolezni), potrebujejo reden pregled pri oftalmologu in nevrologu. Varnost - Izogibajte se poškodbam glave in oči. Prav tako je treba omejiti zlorabo alkohola in tobačnih izdelkov, voditi zdrav življenjski slog..

Delovanje

Namen mikrokirurškega zdravljenja je odpraviti stiskanje živca in povečati premer posod, ki ga hranijo. Prav tako se lahko ustvarijo pogoji, v katerih lahko rastejo nova plovila. Kirurgija lahko pomaga le pri delni atrofiji, če živci popolnoma odmrejo, tudi s kirurškim posegom ni mogoče obnoviti vidne funkcije.

Potek operacije za atrofijo optičnega živca:

Kolagenski vsadek (širina - 6 mm, dolžina - 20 mm) je impregniran z antioksidantom ali vazodilatacijskim zdravilom in vstavljen skozi rez v veznici v prostor subtenonov (spodnji nosni ali spodnji časovni kvadrant, 8 mm od limbusa) brez šivanja. Protivnetne instilacije se izvajajo 10 pooperativnih dni.

Indikacija je ostrina vida s korekcijo do 0,4 in manj pri:

  • atrofija (glavkomska) vidnega živca s stabiliziranim očesnim tlakom;
  • zadnja in sprednja ishemična nevropatija nevnetne geneze;
  • Starejši od 75 let; Vid, če je njegova ostrina manjša od 0,02 D;
  • Hude nekompenzirane somatske bolezni (kolagenoze, hipertenzija III. Stopnje, onkološke itd.);

Diagnostika PRSP

Poleg vizualne oftalmoskopije lahko vse informacije o predmorbidnem (nebolečem) obdobju bolnikovega življenja dobijo odločilno diagnostično vrednost: farmakološka skupina in odmerki predhodno zaužitih zdravil, pretekle zastrupitve in splošne bolezni, samouničevalne navade (kajenje, zloraba alkohola, nezdrav življenjski slog), izkušeni TBI (travmatska poškodba možganov), preostala patologija osrednjega živčevja v ozadju itd. Neposredni pregled vključuje ugotavljanje ali izključitev eksoftalma ("izbočenost", premik zrkla spredaj), preučevanje refleksov zenic in roženice, gibljivost očesnega jabolka, splošno ostrino in vidna polja (visimetrija, perimetrija), diagnoza zaznavanja barv.

Kot je navedeno zgoraj, je eno najbolj informativnih diagnostičnih meril videz glave vidnega živca med oftalmoskopijo očesnega dna: barva, jasnost meja, premer, enakomernost, deformacija, izkopavanje ("vdihavanje") površine diska optičnega živca, simptom Kestenbauma (zmanjšanje običajnega števila majhnih kapilar za disk), kaliber, senca in linearnost / vijugavost mrežničnih arterij in ven. Morda boste potrebovali tudi dodatno tomografsko študijo v enem ali drugem načinu (lasersko skeniranje, optična koherenčna tomografija), elektrofiziološko študijo za merjenje pragov občutljivosti in labilnosti vidnega živca. Pri atrofiji, ki jo povzroča glavkom, je obvezno merjenje in nadzor IOP (očesni tlak), vklj. v dnevnem in obremenitvenem načinu.

Volumetrična orbitalna onkopatologija se diagnosticira z navadno radiografijo. Če je potrebna podrobna študija cirkulacije in hemodinamike v žilnem sistemu, sta predpisani fluorescenčna angiografija (ena od metod kontrastne radiografije) in / ali ultrazvok v Dopplerjevi različici. Za razjasnitev diagnostike so vključeni svetovalci sorodnih specialnosti, predvsem nevrologi, onkologi, nevrokirurgi, ob prisotnosti sistemskega vaskulitisa - revmatologi itd.; predpisane so slikovne metode za pregled lobanje in možganov (rentgen, CT, MRI).

Za okluzije mrežničnih žil (arterije, žile) je potrebno sodelovanje žilnega kirurga. Ob prisotnosti nalezljivih simptomov so predpisani laboratorijski testi (ELISA, PCR).

Optično atrofijo je treba razlikovati od periferne sive mrene (zamegljenost leče) in ambliopije ("sindrom lenega očesa").

Napoved

Optični živec je del osrednjega živčevja in ne perifernega živčnega sistema, zaradi česar se po poškodbah onemogoča regeneracija. Tako je ADS nepopravljiv. Zdravljenje te patologije je namenjeno upočasnitvi in ​​omejevanju napredovanja procesa degeneracije. Zato bi se moral vsak bolnik z atrofijo vidnega živca spomniti, da je edino mesto, kjer je to patologijo mogoče ozdraviti ali ustaviti, oftalmološki oddelki v bolnišnicah.

Napoved za vid in življenje v ADH je odvisna od vzroka, ki ga povzroča, in od stopnje poškodbe živčnih vlaken. Na primer, pri nevritisu se lahko po zmanjšanju vnetnega procesa vid izboljša..

Ali je možno popolno okrevanje??

Pozitivna prognoza zdravljenja je v veliki meri odvisna od stopnje poškodbe vidnega živca. Z ohranitvijo vidnih funkcij med boleznijo je učinkovitost terapije 70%. Izpuščena atrofija, ki je privedla do popolne slepote, se obravnava veliko slabše. Uspeh operacije v primeru, da sploh ni vida, je do 8%. Kljub tako majhnim možnostim je verjetnost zdravljenja v veliki meri odvisna od samega bolnika, upoštevanja obdobja rehabilitacije in zgodnjega posredovanja..

Terapije

Izid bolezni je ugoden, če je predpisana pravočasna in pravilna terapija. Zdravljenje temelji na postopkih za zaustavitev atrofičnega procesa in ohranitev preostalega vida. Pomanjkanje terapije bo privedlo do popolne slepote.

Če se uporabljajo zdravila, so predpisana zdravila, ki izboljšajo krvni obtok in presnovo. Hkrati je prikazan vnos vazodilatatorjev, multivitaminov in biostimulantov. S pomočjo teh zdravil lahko dosežete izboljšanje krvnega obtoka, prehrane in aktivnosti glave vidnega živca..

Zdravila teh skupin pomagajo spodbuditi vitalno aktivnost preostalih živčnih vlaken. Če je indicirana operacija, je mogoče odpraviti osnovno bolezen, ki je privedla do patologije optičnega živca. Uspeh zdravljenja je odvisen od pravočasnega začetka zdravljenja.

Lahko bi si mislili, da je delna optična atrofija manj nevarna, vendar ni tako. Dejavniki, ki prispevajo k prehodu iz delne atrofije v polno obliko, so lahko:

  • nalezljive bolezni;
  • povečana obremenitev zrkla;
  • pritisk na centralni živčni sistem.

Če opazimo dedno patologijo, se terapija zaplete..

Kako zdraviti z ljudskimi zdravili?

Nezaželeno je, da se ukvarjate s samozdravljenjem, uporaba različnih decokcij in infuzij, ki ustrezajo ljudskim receptom, kot dodatnih zdravil pa je mogoča le po posvetovanju z oftalmologom.

Za zdravljenje tako resne bolezni se uporabljajo zdravilna zelišča, ki jih ponuja tradicionalna medicina, vendar lahko pomagajo le do določene mere in v začetni fazi bolezni..

  1. Zdravljenje atrofije optičnega živca z decokcijo borovih iglic, šipkov in lupin čebule. Za pripravo zdravilnega zdravila zmešajte sesekljane borove iglice - 5 žlic. žlice, lupina čebule - 2 žlici. žlice in posušeni šipki - 2 žlici. žlice. Pripravljeno mešanico prelijemo z litrom vode in na majhnem ognju vremo vsaj 10-12 minut. Juha se infundira, dokler se popolnoma ne ohladi, nato pa se filtrira skozi gazo ali cedilo in pije čez dan. Priporočen potek zdravljenja je od 0,5 do 1,5 litra tekočine na dan en mesec. Čez nekaj časa lahko juho spet pijemo. Menijo, da pomaga ne le pri atrofiji optičnega živca, temveč tudi pri boleznih srca in ožilja, multipli sklerozi in napadih..
  2. Zdravljenje nočne slepote z modro koruzo. Menijo, da je modra koruza dobra za nočno slepoto. Za pripravo infuzije rastline potrebujete 1 čajno žličko svežih ali suhih cvetov, zbranih ob robu cvetnih košar, prelijte z 250 ml vrele vode in pustite stati 1 uro. Vzemite infuzijo po 50 ml pol ure pred obroki 2-3 krat na dan. V primeru blefaritisa je priporočljivo 2-3 krat na dan izpirati oči z infuzijo modre koruznice.
  3. Juha rue in repinca. Nalijte 1 liter. vode 1 žlica. l. suha zelišča rute in repinca ter kuhajte pol ure. Zdravilo precedite in pustite, da se ohladi. Juho uživajte vsak dan za 1 žlico. l. dokler se stanje ne izboljša. Shranite ga v hladilniku v zaprti stekleni posodi.
  4. Infuzija škrlatne. Takšna sobna rastlina, kot je aloja, ima veliko zdravilno moč. Pred mnogimi leti so ga uporabljali za izboljšanje vida. Če želite pripraviti škrlatno infuzijo, morate nekaj velikih strani te rastline razrezati na majhne koščke in prekriti s sladkorjem v razmerju 1: 1. Potem je treba, da vse to približno pol meseca stoji na hladnem. Sok, ki nastane, vzemite 3-krat na dan po 1 žlica. žlico pred obroki.

Zdrava hrana

Za vzdrževanje in krepitev tkiv in celic telesa je treba jesti alkalizirajočo hrano, hrano z beljakovinami, vitamini A, D, B6 in B12. Pacient z atrofijo vidnega živca mora jesti:

  • mlečni izdelki: mleko (samo sveže, nikakor kuhano in pasterizirano), kisla smetana,
  • smetana, skuta, maslo, nizozemski in predelani siri;
  • jajca (po možnosti piščanca);
  • ribe in morski sadeži: brancin, skuša, tuna, sardele;
  • govedina in svinjina, piščanec, hobotnica in rakovice, zajec, oven, jetra;
  • oreški in semena: borovci, orehi, lešniki, lanena semena;
  • zelenjava: sladka paprika (bolgarska), brokoli, zelje, sladki krompir, paradižnik, buča, korenje, zelena solata,
  • pesa, kumare (samo sveže);
  • kaša, kuhana v vodi: proso, ovsena kaša, ajda, ječmen, riž, kuskus;
  • stročnice in žita;
  • gobe;
  • velika količina svežega sadja, sadja in jagodičja: granatno jabolko, rakit, jabolka, viburnum, banane, jagode, marelice, pomaranče, grozdje, melone, brusnice, papaje, breskve, limone, ribez, avokado, češnje;
  • naravne začimbe in začimbe: hren, česen in čebula (čebula), zelena;
  • zelenica: peteršilj, špinača.

Nevarni in škodljivi proizvodi za atrofijo optičnega živca:

  • marinade, prekajeno meso, konzervirana hrana;
  • alkoholne pijače in sladka soda;
  • žita za žita v velikih količinah in mesne jedi v presežku (povečajo se
  • kislost, ki negativno vpliva na stanje mišic, tkiv in kože);
  • polizdelki in hitra hrana.

Vsa ta hrana uničuje celice in tkiva telesa. Prav tako bi morali popolnoma prenehati kaditi in druge slabe navade..